来源：埃默里大学健康科学中心
    摘要：
    一篇报道已经证实，一种实验性的抗炎药对帕金森老鼠模型可以有效保护易受攻击性的神经元并减少运动缺陷。这项发现证明了一种称为XPro1595的药可以充分的到达大脑并且在例如胰岛素等皮下注射时会产生有利的影响。先前在关于XPro1595在动物上的测试相比更加具有侵略性，例如直接注入大脑。
     埃默里大学药学院的研究人员已经证实，一种实验性的抗炎药对帕金森老鼠模型可以有效保护易受攻击性的神经元并减少运动缺陷。
    该成果在7月24日周四发表在帕金森氏病期刊上。
    这项发现证明了一种称为XPro1595的药可以充分的到达大脑并且在例如胰岛素等皮下注射时会产生有利的影响。先前在关于XPro1595在动物上的测试相比更加具    有侵略性，例如直接注入大脑。
    埃默里大学药学院生理学副教授，博士，Malu Tansey说：“这对于帕金森氏病的抗炎药治疗是向前发展的重要一步。”“我们的研究成果为早期帕金森氏病人提供治疗方案提供了引人注目的理论依据”
    新的关于皮下注射XPro1595研究是以Michael J. Fox关于帕金森氏病的研究为基础的。XPro1595被FPRT Bio许可，并且正在寻找临床试验的资金帮助以测试其对早期帕金森氏病的有效性。
    MJFF研究项目副主任，博士Marco Baptista说；“我们以被支持开展这项研究和看见了可预见性的积极治疗成果而自豪。”“一个可以减缓帕金森氏病发展治疗方案对于数百万患有缓帕金森氏病的病人来说是人生的转折点，而该项研究正在朝这个方法发展。”
    另外，来自国家灵长类研究中心的博士Tansey 和 Yoland Smith在本周已经被帕金森氏病基金会授权对非人类的灵长类进行XPro1595测试。
    大量的证据证明炎症是导致帕金森氏病发展的重要机制。XPro1595针对肿瘤坏死因子，它是一种重要的炎症信号分子，而是是专门针对于可溶性的肿瘤坏死因子。这种针对性可能避免减弱的免疫力被感染，一种被人熟知的用来治疗如风湿性关节炎等失调症的抗- TNF药物的副作用。
    炎症可能不是帕金森氏病的初始表现，但是它对于之后的神经变性具有重要作用。Tansey说：“这也是为什么我们相信如一种可以消除可溶性TNF抗炎介质可以在本质上减缓疾病的发展。”
    Christopher Barnum博士后，以及同事利用帕金森氏病的老鼠模型，将6-羟多巴胺注射到老鼠的头部一侧。结构老鼠体内复制了一些帕金森氏病：在注射一侧产生多巴胺的神经元死亡了，导致损害传递到了身体的另一边。
    在注射6-OHDA后，连续三天给动物服用XPro1595，五周后仅有15%的生产多巴胺的神经元失去了，其与不服用的损失55%形成鲜明的反差。通过利用XPro1595减少生产多巴胺的神经元的损失量，研究人员还可以减少动物的运动障碍。事实上，生产多巴胺的神经元的损失量与运动障碍程度和免疫细胞活化程度均有很高的相关关系。
    在注射完两周后服用XPro1595，生产多巴胺的神经元失去了44%，这也说明干预过程有一定的时间窗口限制。
    Tansey 说“现在的治疗研究表明在帕金森氏病治疗与所有的生产多巴胺的神经元均损失掉之间有4-5年的时间窗口。”“如果这是真实的，并且炎症在时间窗口了发挥着重要的作用，那么我们可能利用XPro1595之类的治疗手段来有效的延缓甚至治愈帕金森氏病。”