资料来源：沃尔特和伊丽莎霍尔研究所
摘要：一个称为SOCS4的蛋白质已被证明可作为免疫系统流感感染的失控反应的手刹，提供最大限度地减少流感大流行带来的影响的一个可行的手段。科学家们发现，如果没有SOCS4，针对流感病毒感染的免疫反应减慢，并且在肺中有害的炎症分子的数量大量增加。这些洪水般的炎症分子，被称为“细胞素风暴”，被认为有助于增加流感相关人类的死亡。
一个称为SOCS4的蛋白质已被证明可作为免疫系统流感感染的失控反应的手刹，提供最大限度地减少流感大流行带来的影响的一个可行的手段。
来自墨尔本的沃尔特和伊丽莎霍尔研究所的科学家们发现，如果没有SOCS4，针对流感病毒感染的免疫反应减慢，并且在肺中有害的炎症分子的数量大量增加。这些洪水般的炎症分子，被称为“细胞素风暴”，被认为会增加流感相关人类的死亡。
Lukasz Kedzierski博士，Dr Sandra Nicholson博士，并和该研究所的同事，与墨尔本大学的副教授Katherine Kedzierska及其同事合作，获得了这个发现，该论文今天发表在《PLoS病原体》杂志上。
细胞因子信号抑制基因（SOCS）分子控制细胞内的化学信息的流动，并在20世纪90年代被研究所的研究人员发现。免疫细胞释放被称为细胞因子的信号分子，触发免疫反应来保护身体免受感染。如果有太多的细胞因子释放，SOCS蛋白抑制细胞因子的活性，以防止不必要的炎症和组织损伤。
Kedzierski博士说吗，去除SOCS4扰乱对流感病毒感染正常的免疫反应。 “我们发现，在流感病毒感染后，免疫系统并没有如预期那样很快作出反应，最初发送关键免疫细胞在人体内错误的位置上，”他说。 “此外，炎症性细胞因子开始积聚在肺中，产生细胞因子风暴，导致对组织的显著损坏。”
细胞素风暴可能导致症状更加严重，并且在许多情况下，导致多器官功能衰竭而死亡，Kedzierski博士说。 “一个细胞素风暴就像一个失控的连锁反应，这通常激发免疫反应的细胞因子继续激发其他免疫细胞产生更多的细胞因子。我们的研究表明，SOCS4保持这种反应在可控范围，防止肺部的细胞素风暴，这种细胞素风暴可在肺部产生液体以限制呼吸，最终可导致死亡。”
细胞素风暴被认为是年轻人和原本健康的感染了流感，特别是大流行流感病毒株的人死亡的主要原因。
“许多人估计1918年造成5000万人死亡的流感疫情，被认为是由这些细胞素风暴造成的”，Kedzierski博士说。 “在病人的肺部细胞素风暴，也被认为是与每年在世界各地发生的50万流感有关的死亡有关联。”
在该研究所的炎症部分的实验室负责人尼科尔森博士说，SOCS4在体内的作用是前所未知的。 “当其他的SOCS蛋白从实验室模型中删除时，它们的功能和他们的损失的影响变得显而易见，”她说。 “不过，SOCS4缺陷模型似乎是完全正常的。只有当我们看着，我们发现，SOCS4的损失显著影响免疫系统对感染的反应。”
尼科尔森博士表示，增强或模仿SOCS4作用的药物可能是治疗流感大流行或更激进的流感病毒株，以及其他感染的有效方法。
“知道了SOCS4的目标和功能，可能会使我们能够控制流感重症病例的炎症，或发展新的，预防性的疗法，”她说。 “我们的研究到目前为止，是非常有前途的，我们有一些强力的线索，以继续找出这个分子究竟是如何工作的。”
