资源:
布里格姆妇女医院
概要:
研究人员希望防止α-突触核蛋白积聚在大脑中。为了做到这一点,该团队搜寻了导致α-突触核蛋白生产降低的药物。然后,他们测试了小鼠和干细胞中的药物,并从生活在挪威的数百万人的健康记录中得到数据。他们努力的结果指出了PD的新药开发路径。
路易体 - 在脑中积聚的α-突触核蛋白的异常团块是帕金森病(PD)的标志。 PD的传统药物开发方法集中在从脑中清除α-突触核蛋白或防止其下游作用。但是Brigham和女子医院的研究人员希望首先防止α-突触核蛋白积聚。为了做到这一点,该团队搜寻了导致α-突触核蛋白生产降低的药物。然后他们测试了小鼠和干细胞中的药物,并研究了生活在挪威的数百万人的健康记录。他们的努力结果,指出了一个新的药物开发路径PD,发表在科学。
相关作者Clemens Scherzer博士说:“我们的研究提出了靶向PD的潜在新途径。”BWM哈佛医学院安罗姆罗尼神经病学中心神经病学家兼首席研究员Clemens Scherzer说。
研究团队筛选了已经批准用于治疗PD以外疾病的1100种药物,寻找可以重新用于降低神经元细胞中α-突触核蛋白产生的化合物。他们缩小了有希望的候选人,称为β2-肾上腺素能激动剂的一类药物的成员。
研究小组研究了这一类药物对小鼠的影响,发现它可以显着降低α-突触核蛋白水平。在于卑尔根大学的合作者合作后,该小组梳理了超过四百万挪威人健康记录的数据,提供了一直服用沙丁胺醇的患者资料,这是一种常用于治疗哮喘的β2-肾上腺素能激动剂。他们发现,这些患者发生PD的可能性明显降低 - 与没有接受治疗的患者相比,服用该药物的患者的PD风险降低了34%。
相反,使用普萘洛尔的人群 - 增加培养细胞中α-突触核蛋白产生的高血压药物 - 发生PD的风险更大。
“需要临床试验来确定这些见解可以翻译成PD患者。”谢赫尔说。“我们对这种创新的药物开发战略感到非常兴奋,我们希望能够加快PD患者的药物开发,激发其他脑部疾病的治疗策略。”
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