源自：

匹兹堡大学健康科学学院

总结：

科学教科书对流感病毒的描述即将得到修正，因为自从20世纪70年代以来，流行性感冒基因组学结构模型就未被改动过，但是近期研究发现这个模型并不完美。这一发现可以使科学家有机会更好地预测流行病的发生，并找到破坏流感病毒的新方法。

匹兹堡大学医学院团队发现，自20世纪70年代以来，流行性感冒基因组学结构模型就未被触动过，但是近期研究发现这个模型并不完美，因此流感病毒的科学教科书描述即将得到修正。

这项新发现在网络上得到报道，并在即将出版的《核酸研究》杂志上揭示了病毒包裹其遗传物质的方式的漏洞。当一种流感与细胞内的另一种菌株共存时，这些漏洞可以使病毒交换遗传物质并引发新的流感。了解这些漏洞以及它们之间是如何相互作用的可以使科学家有机会更好地预测流行病的发生，并找到新的方法来破坏流感病毒。

皮特微生物学系助理教授Seema S. Lakdawala博士说：“虽然流感已经困扰着人类几百年，每年冬天都会造成严重的公共卫生威胁，但是出人意料的是对于流感大流行，我们知之甚少。”该研究的资深作者、皮特的微生物学与分子遗传学系助理教授Seema S. Lakdawala博士说，“我们的研究成果可能有助于了解流感病毒是如何不断发展，从而打开为给患者提供更好的疫苗和抗病毒药物的大门。”

流感是一种使用单链核糖核酸（RNA）复制而不是使用双链DNA的病毒。流感病毒由保护性核蛋白结合成的8个RNA区段组成。所有8个RNA片段必须在病毒颗粒内聚集才能完全被人感染。

流感病毒的经典模型是由这些蛋白质包裹着RNA的，就像沿着绳子均匀分布的珠粒一样。然而，在20世纪70年代这个模型建立的时候，使用的技术是非常有限的，这就意味着其独特的特征——比如暴露的RNA环——被遗漏了。因此，在教科书中对流感病毒的普遍描述是蛋白质在每个RNA片段的整个长度上是均匀、随机的结合着的。

研究病毒的出现和传播的Lakdawala与匹斯堡大学微生物与分子遗传学系助理教授、专门从事RNA相互作用Nara Lee博士展开了合作。令他们两个人好奇的是，在流感病毒RNA链上是否有一些更“开放”的区域，因此能使流感病毒更能与其他RNA片段联系起来，以到达一系列的所有8个片段。他们对两种A型流感病毒（包括2009年H1N1大流行病毒株）使用了一个被称为“通过交联免疫沉淀对RNA进行高通量测序”（HITS-CLIP）的研究过程，以更好地了解蛋白质与RNA结合的位置，并弄明白是否有任何“裸”RNA的区域。

“老实说，我们并没有期望可以得出什么其他结论，因为我们都曾经从书本上学到用'串上的珠子'来描述病毒RNA。”Lakdawala说，“但令人惊讶的是，有几个延伸分支上的RNA不受核蛋白的约束，这个发现开辟了一个全新的研究领域。”

与经典模型相反，Lakdawala和Lee发现，有些RNA区域有着丰富的蛋白质涂层，而其他一些在重组时与其他病毒的RNA结合，或在流感病毒之间交换基因物质，从而处于暴露状态或者可能已经成熟了。进化生物学专家、皮特微生物与分子遗传学系副教授Vaughn Cooper博士，指导所有的皮特小组探讨这些RNA环是如何在自然界和正常流感季节中产生病毒进化的。

该团队正在寻找几个潜在的研究机会，包括预测不同流感病毒是如何共享遗传物质以制造新病毒的。了解这一点可以使科学家们重新评估最有可能引发流感大流行的情况，并让公共卫生机构在研制有针对性的疫苗方面做得很好。也有可能利用暴露的RNA来减少病毒的传染性和致命性。

“因为这一项发现，突然间，所有这些研究都由不可能变成了可能，这真是一件非常令人兴奋的事。” Lakdawala说，“没有人发现这一点的原因是，我们都想当然地认为50年的基因组架构研究就是全部了，这一研究看起来很好，而且有一个简单的解释。如今事实证明，如果我们不经常重新采样并质疑科学教条，我们就可能会错过巨大的机会。”