近日，来自瑞典隆德大学等处的研究人员通过研究揭示了在炎性过程中的一些重要“参与者”，长远而言本文研究或可助力中风及神经性疾病新型疗法的开发。相关研究刊登在国际杂志Cell Reports上。

    大脑中发生的炎性过程往往会同中风症及神经性疾病直接相关，比如阿尔兹海默氏症及帕金森疾病等；

    其中一种重要的参与者为名为TLR4的受体，其在机体先天免疫系统中扮演着重要的角色，而发现TLR4受体的科学家也因此获得了2011年的诺贝尔生理学及医学奖；其它的关键参与者是一种名为半乳凝素-3的蛋白质，其在健康大脑中是不存在的，主要存在于遭受进行性炎症的大脑中。

    研究者Tomas Deierborg教授说道，我们发现半乳凝素-3是由一种名为小神经胶质细胞的大脑免疫细胞分泌所产生的，该蛋白可以同TLR4受体结合，并且放大炎性反应，从而使得过多的半乳凝素-3产生，并且同免疫细胞相结合，最终使得免疫反应在自我维持的过程中进一步被放大。

    研究者利用多种不同方法及实验室检测揭示了TLR4受体和半乳凝素-3这两个关键蛋白的重要联系，研究者表示，通过遗传修饰不能合成半乳凝素-3的小鼠的机体炎性反应较低，而且在心脏病发作后小鼠机体的损伤较轻，而机体中如果不存在表达半乳凝素-3的基因，那么帕金森小鼠模型也将会遭受较少的大脑损伤。

    Miguel Angel Burguillos博士解释道，我们认为了TLR4受体和半乳凝素-3之间的关系可以部分解释经历中风患者的残疾表现，这些患者在中风后大脑中依然维持着高水平的半乳凝素-3，其或许可以帮助解释为何炎性反应可以继续引发损伤而并不会减退。半乳凝素-3是一种熟知的药物靶点，很多制药公司利用其来开发阻断神经炎症疾病对大脑有害效应的制剂，而本文研究也正揭示了该蛋白在损伤大脑中的角色。

    此前研究中已经发现半乳凝素-3可以促进炎性反应，但机制尚不清楚；该蛋白在健康大脑中并不存在，仅存在于遭受炎性反应的大脑中，如今研究人员揭示了这一机制，研究者希望以此可以帮助开发更多的治疗神经性疾病的新型疗法。

    结果表明，GAL3依赖性-TLR4激活可能有助于持续的小胶质细胞活化，延长在脑中的炎症反应。