当前大量的医学研究人员都希望能发现疾病的遗传学基础及其和人来健康相关的基因突变。加州大学圣芭芭拉分校的生物医学研究者们把目光投向细胞及其周围组织的代谢研究，希望能够为疾病的发源找到证据。他们运用的电脑建模法，可以应用到二型糖尿病，自身免疫性疾病以及神经退行性疾病上。
        加州大学圣芭芭拉分校的科学家们在已经发表的文章中公布了一项开创性的研究成果，文章中认为二型糖尿病的发病是由于细胞代谢功能的变化而不是遗传的问题。二型糖尿病是一种慢性的代谢性疾病，患病后血中糖的含量会升高。当前，二型糖尿病的患病人群越来越大，特别是在肥胖人群中。加州大学圣芭芭拉分校的研究人员希望他们的研究能够成为一项能够为防治糖尿病做出贡献的成果。
        这项最新的研究基于同样是圣芭芭拉的学者Jamey Marth的一项过往的重要发现。2008年当他在拉荷亚的休霍华德医学研究中心时，发现了四种生物大分子的各部分构成分子的特性。四种大分子包括体内固有合成核酸和由其编码的蛋白质，以及获得性分子糖和脂类。Marth教授涉猎甚广，包括分子、细胞、生物学、仿生分子以及仿生工程。同时在John Carbon生化和分子生物学协会以及Duncan 和Suzanne Mellicham系统生物学协会有职位，也是拉荷亚Sanford-Burnham医学研究协会的教授。
       “通过了解这四种构成细胞的部件，我们可以在缺乏明确遗传变异的情况下，搞清很多由于我们细胞内环境和代谢改变导致的疾病的病因。”Marth表示，加州大学圣芭芭拉分校是唯一一个把这四种分子和电脑建模结合起来研究的机构。
        这篇最新的研究发表在《PLOS ONE》上，依靠电脑建模的系统生物学模型探寻二型糖尿病的病理学。
        “在人类基因组已经全部测序完成的后基因组时代，我们应该注意到我们的一些疾病发生并不是由于基因出了问题——环境也是一种重要的动因。”Marth说。
        一般来讲，正常生理条件下胰岛β细胞感受血糖的变化并分泌胰岛素调节血糖水平。在二型糖尿病病人身体中，胰岛β细胞失去了这项重要的功能，导致血糖升高，最终甚至威胁生存。研究人员发现一个“临界点”或者说是“代谢阈值”，一旦超过了这个点，β细胞就会出现衰竭进而导致无法正确感知血糖水平，胰岛素分泌不足，血糖升高。
        肥胖和二型糖尿病的关系已经被探讨了很长时间，但是导致β细胞衰竭的原因却至今无法清晰。“在肥胖者体内有很多脂肪，当细胞暴露在高水平脂肪内时，这种机制启动。这也就是环境在疾病中扮演的角色，同时大多数人体内都有‘正常水平’的遗传变异。我们希望搞清楚究竟是什么导致疾病的发生，哪些因素导致细胞功能失常。一旦我们发现了始作俑者，就可以研究出改善和治疗的方法。”Marth说。
        这项研究基于一项独特的方法。“这个研究展示了系统生物学的能量；换言之，电脑造模结合整体网络化的视角可以对于生物物理学所研究的整体进行新的阐述，比如β细胞的葡萄糖转运系统。”文章作者之一的Frank Doyle说。“这项工作无法单独依靠分子生物学完成，也不可能只依靠电脑建模，而是需要跨学科间的合作。而这也证实UC圣芭芭拉的第二特点。”Doyle是工程学院的系副主任，UC圣芭芭拉联合生物科技学院的主任，同时还是化学工程教授以及Mellichamp过程控制的主席之一。
        Doyle说：“我们很兴奋能够把20年来研究一型糖尿病的专业经验和系统生物学的方法转移到二型糖尿病发病机制网络的研究中。”
        美国糖尿病协会的数据表明，美国8.3%的人口患有糖尿病。这种疾病会导致神经坏死，失明甚至死亡。