来源：
特拉维夫大学的美国公益
随着阿尔茨海默氏病的恶化，它会杀死海马和皮质的脑细胞，从而导致 “神经可塑性”障碍，影响学习、记忆和思维的机制。针对大脑的这些区域，科学家希望能够阻止或延缓这些大脑可塑性的下降，提供了一种新的方法来治疗老年痴呆症。突破性的新的研究发现了一种新的方式来保持大脑的灵活性和弹性。
该研究由以色列特拉维夫大学的教授Illana Gozes领导，结果发表在《分子精神病学》上，其揭示了神经细胞保护的分子靶点是对大脑的可塑性是必不可少的。据Gozes教授的说法，“这一发现为世界提供了药物设计的新目标和对认知增强机制的理解。”
Gozes教授现在任职于 礼来公司现，并是Avraham Gildor生长因素调查的主席、萨克勒医学院脑研究中心的主任和TAU's Sagol学校神经系统科学的成员。对研究提供帮助的还有萨尔奥兹博士、Oxana Kapitansky，Yanina Ivashco-Pachima、Anna Malishkevich、乔尔•赫希博士、Oxana Kapitansky和他们的学生，都来自于TAU。 TAU员工科学家Eliezer Gildai博士和列昂尼德•密特曼博士提供了先进设备，最先进的分子克隆和必要的研究细胞蛋白成像。
凭借过往的突破
这项新发现是基于Gozes教授“发现的NAP，在大脑形成至关重要（功能依赖性神经保护蛋白质[ADNP]）的蛋白质片断。作为这一发现的结果，一种候选药物证实对轻度认知功能障碍患者，一种阿尔茨海默氏症的先期病症，有效果，目前正在开发。 NAP可以通过稳定微管来保护大脑，微管是一种微小的细胞气缸，提供“铁路和脚手架系统”，在细胞内移动的生物材料，并提供蜂窝骨架。微管是对神经细胞尤其重要，其具有长的过程，并会以其他方式衰竭。在神经变性疾病，如阿尔茨海默氏症，微管网络分崩离析，阻碍细胞交流和认知功能。
“临床研究表明，Davunetide（NAP）保护处于阿耳茨海默氏病前期症状，轻度认知障碍症的患者的记忆力，”Gozes教授说。 “虽然从广义上理解了这里面的机理，但多年来精确的分子靶标仍然是个谜，现在，鉴于我们的新的研究，我们知道是什么原因，并且知道了如何处理。”
稳定微管
取得的突破是发现了促进微管生长在试管（“轨道”）的提示机制。研究人员发现，NAP架构允许它绑定到不断增长的微管通过特定的微管末端结合蛋白，它坚持以微管有点像locomotors提供成长和前进的一角，新兴的“铁路”，而微管的另一端可被瓦解。这些生长点支撑调节蛋白质，这些蛋白质对提供神经连接点，神经键，的可塑性，是必不可少的。
“我们现在已经发现，ADNP通过了国家行动方案的主题结合了微管末端结合蛋白，增强神经细胞的可塑性，为脑部的恢复能力。然后，我们发现，国家行动方案进一步增强了ADNP微管结合，”Gozes教授说。
研究人员希望他们的发现将有助于移动Davunetide（NAP）和相关的化合物进行进一步的临床试验，增加未来临床应用的潜力。 Gozes教授正继续调查微管结合蛋白，以更好地理解它们在大脑中的防护性能。
参考文献：
S Oz, O Kapitansky, Y Ivashco-Pachima, A Malishkevich, E Giladi, N Skalka, R Rosin-Arbesfeld, L Mittelman, O Segev, J A Hirsch, I Gozes；“功能依赖性的神经保护蛋白（ADNP）的NAP主题通过微管末端结合蛋白调节树状体刺”；《分子精神病学》期刊，2014年; DOI：10.1038 / mp.2014.97
