近日，新加坡国立大学（NUS）癌症科学研究所发现Leo1基因表达的增加会影响与急性髓系白血病（AML）直接有牵连的其他基因，提高癌症的发病率。
    新加坡国立大学癌症研究所科学家Chng Wee Joo副教授发现抑制Leo1和Leo1下游信号通路，可提供一个新的途径针对性治疗AML。这项研究结果最近发表在Cancer Research杂志上。
    此外，这是第一次有研究揭示了蛋白PRL-3在调控核糖核酸（RNA）相关过程中的作用，这一发现有助理解该蛋白质是如何有助于癌症进展。该小组的工作是第一次大规模的定量调查在白血病中PRL-3所调节的蛋白。
    PRL-3，致癌的双特异性磷酸酶，在急性髓细胞白血病（AML）和50%的表达与穷人的生存。
    PRL-3表达升高已与多种癌症类型包括胃癌，卵巢癌，宫颈癌，肺癌，肝癌和乳腺癌的发展和转移相关。在大约一半的AML患者中，蛋白质PRL-3高表达与不良预后相关。
    Chng教授和他的团队是首先报告，PRL-3蛋白在骨髓中的正常骨髓细胞中不存在，但PRL-3蛋白的表达在约47％的白血病病例中升高。其结果是，PRL-3被视为有吸引力的治疗靶标。
    先前，对于PRL-3机制研究是有限的。在这项研究中，研究人员使用一种先进的新SILAC型质谱仪，以更全面的方式来识别PRL-3诱导的所有蛋白变化。使用这种方法，他们发现基因Leo1作为一种新型的PRL-3磷酸酶靶基因，能够抑制Leo1以及LEO1下游信号传导途径，这将是靶向治疗AML患者的新策略。
    在研究的下一阶段，该团队将验证Leo1下游的几个??重要蛋白质是否能被用作治疗PRL-3高表达的白血病的生物标志物和药物靶标。