来源：哥伦比亚大学医学中心
摘要：
帕金森氏病中神经元死亡的病因至今不明，但一项新的研究提出，病因可能是神经元被误认为是外来侵略者从而被人的自身免疫系统消灭；这种机制类似于自身免疫性疾病，如1型糖尿病、腹腔疾病、多硬化症等，都会引起人体细胞被攻击。
帕金森氏病中神经元死亡的病因至今不明，但一项新的研究提出，病因可能是神经元被误认为是外来侵略者从而被人的自身免疫系统消灭；这种机制类似于自身免疫性疾病，如1型糖尿病、腹腔疾病、多硬化症等，都会引起人体细胞被攻击。这项研究发表在2014年4月16日的《自然通讯》杂志上。
“这是关于帕金森氏病的一个新的、而且很可能富有争议的想法；但如果属实，那它可能产生新的、类似于治疗其他自身免疫性疾病的治疗方式，用以防止帕金森氏病中神经元的死亡，”这项研究的第一作者——哥伦比亚医科大学精神病学、神经病学与药理学学院的神经生物学教授，大卫·苏尔寿博士这样说。
在其他的研究中，关于帕金森的新假说推翻了有关神经和免疫系统的某一根深蒂固的假设。
几十年来，神经生物学家都认为神经细胞在某种程度上免于免疫系统的攻击，是因为它们在细胞表面上并不具有抗原。而大多数的细胞如果感染了病毒或细菌，会在其外表面上不同程度地表现出具有微生物（抗原）的特性。当免疫系统识别出了外来抗原，T细胞将会攻击并杀死这些细胞。因为科学家认为神经元不具有抗原，所以他们认为神经元将会免于T细胞的攻击。
“这个想法是有道理的，因为除了在极少数情况下，我们的大脑不能制造出新的神经细胞来补充那些被免疫系统杀死的神经细胞，”苏尔寿博士说。 “但是出乎意料的是，我们发现，某些类型的神经元竟然表现出具有抗原的特性。”
细胞抗原携带有一种称为MHC的特殊蛋白质。通过对捐赠给哥伦比亚脑库的健康供者的死后脑组织进行研究，苏尔寿博士和他的博士后卡罗莱纳州塞布里安博士首先注意到，MHC-1蛋白出现在了两种类型的神经元上，这让他们感到非常惊喜。这两种类型的神经元在帕金森氏病中都发生了退化，而其中之一是在大脑区域中称为黑质的多巴胺神经元。
为了查看是否是活的神经元使用MHC-1才显示出抗原特性（而不是为了其他目的），苏尔寿博士和塞布里安利用胚胎干细胞产生的鼠神经元和人类神经元进行了体外实验。实验表明，在某些情况下（包括发生帕金森病的情况下），神经元使用MHC-1蛋白显示出抗原特性。在进行实验的不同类型的神经细胞中，受帕金森氏病影响的两类神经细胞比其他神经元会响应出强得多的抗原信号。
接下来，T细胞识别出并袭击了呈现特殊抗原的神经细胞。
这一结果也增强了帕金森病是一种自身免疫性疾病的可信度——苏尔寿博士说——但我们需要更多的研究来证实这个想法。
“现在，我们已经发现，某些神经元具有抗原，并且T细胞能够识别并杀死这些神经元，”苏尔寿博士说，“但是我们仍然需要确定这些在人体上是否也会发生。我们需要证明在帕金森氏症患者身上具有某种T细胞可以攻击他们的神经细胞。”
如果免疫系统没有杀死在帕金森病的神经元，苏尔寿博士提醒说，那这种想法是行不通的。“这个想法也许只是解释了最后一步，”他说，“但我们并不知道阻止神经元的死亡会否只是将患病的细胞留在人体体内，而对他们的病症没有任何影响。”
