圣犹大儿童研究医院的科学家已经发现了，癌细胞用以避免死亡的蛋白质对于心脏的健康也起到了至关重要的作用。这种双重角色使得以该蛋白质为目标进行的抗癌药物的开发更加复杂化，但是它又可能引出一些治疗心肌受损的新疗法。这项研究发表在科技期刊《基因与发育》的6月15日的那一期上。
蛋白质MCL1是目前受到广泛关注的抗癌药物的研究方向。MCL1是最为著名的死亡抑制剂，它主要在所谓的细胞死亡过程中影响细胞的自杀方式。蛋白质在许多癌症病症中都是很重要的，同时在全球范围内进行的抗癌药物开发中都会加入一定量的MCL1抑制剂。蛋白质也与癌症患者的抗药性有一定的联系。然而，直到现在，MCL1在心肌细胞内的作用还尚未明确。
约瑟夫·奥夫曼博士说：“我们的研究表明，对于正常的心脏功能来说，MCL1是必须的，这种蛋白质在保护细胞心脏细胞死亡方面是至关重要的。”约瑟夫是圣犹大生物化学部门的准会员，同时也是这篇研究报告的联系人。不像是人体的皮肤细胞或者是血液细胞，心肌细胞是无法再生的，所以即使是由于细胞死亡所带来的很小的损失都有可能会给身体带来毁灭性的的影响。在这项研究报告中，将老鼠体内的MCL1蛋白质移除，老鼠就会在一周内由于心肌病而死亡。
奥夫曼说：“这些发现表明，癌症相关的药物开发工作的重点应该放在减少靶细胞所呈现出来的MCL1，而不是彻底消除蛋白质的功能。”
该项研究结果也影响了由心脏病或者其它的损害带来的心肌损伤的治疗。然而，癌细胞内有限的MCL1可能有助于该类细胞的消灭，因此，提高心肌细胞内这种蛋白质的数量水平可能有益于病人从心脏病或其
它的一些心脏损害中恢复。奥夫曼说：“这些发现已经广泛的影响了人类的健康。”
MCL1属于一个可以调节细胞死亡的蛋白质家族。身体利用细胞凋零来减少自身会受到的损害，危险或者替换掉一些不需要的细胞。MCL1通过阻碍同一个蛋白质家族内的其它会促进这一过程的成员的一些活动来阻止细胞死亡。
这次研究以奥夫曼研究室之前的工作为基础，因为它之前的工作已经鉴定了MCL1的第二种形态。那种形态是从线粒体内部起作用，而不是从外部，它可以有助于生产为细胞提供染料的化学能。线粒体是细胞内部充当能量供应站的专门场所。
这篇研究报告的第一作者王希说，最新研究表明，MCL1的两种形态对于正常的心脏功能来说都是必须的。他是浙江大学高分子研究所的研究生，他目前正在奥夫曼研究室工作。
当研究人员同时移除了幼鼠和成年老鼠体内与人类心脏和骨骼肌中的MCL1基因相似的蛋白质时，这种动物很快就发生了致命的心肌病。研究人员发现，如果没有MCL1，心肌细胞内的肌肉纤维就会被纤维组织所替代，那么心脏的抽吸能力就会减弱。MCL1的损失也与死亡细胞数量的大量上升所带来的心肌无力有关。
为了更好的理解MCL1在心脏功能里的重要性，研究人员通过减少蛋白质BAK、BAX和MCL1的遗传基因来阻止细胞死亡。其中BAK和BAX可以促进细胞死亡。从精力充沛且心脏功能正常的老鼠体内将这三种遗传基因全部移除。那么这种动物会活的更长久，但是心肌里的线粒体看起来就不正常了，或者说就不能正常运转了。这个研究结果表明，正常的心脏功能需要MCL1的两种形态。奥夫曼说：“问题是，随着时间的推移，你们是否会看到将MCL1与细胞死亡分离所带来的不良影响。”
其它作者依次是玛德哈维·巴斯那、约翰·林奇、布莱恩·高斯、克里斯托弗·卡拉布瑞斯、莎朗·福瑞斯、约翰·舒茨、杰罗尔德·雷吉，他们都来自与圣犹大。
该研究的经费分别来自于国立卫生研究院（NIH）的拨款（HL102175），美国国立卫生研究院下属的国家癌症研究所（NCI）、国立防癌会以及美国的黎巴嫩叙利亚相关慈善机构（ALSAC）的拨款（CA021765）。
