发表在PLoS Genetics杂志上的研究显示，蒙特利尔研究人员Jacques Drouin领导的一项科学研究，通过研究晚发性帕金森氏症小鼠模型，发现了大脑中调节多巴胺水平的一个机制。
    利用基因表达分析来测量数千种基因的活性，研究者研究了脑中多巴胺能神经元（神经元细胞能使用多巴胺来将信号发送到其它神经细胞）。这些神经元在帕金森氏症中是已知退化的。
    帕金森病（PD）的特征是优先的，但了解甚少，易受在腹侧的黑质致密部（vSNc）中脑多巴胺能（MDA）的神经元的变性。这些敏感的神经丙二醛表达Pitx3，一种转录因子，是发展过程中的生存是至关重要的。
    我们确定了Rgs6基因，多巴胺能使神经元表达减少，Drouin博士解释说：我们以前已经表明，该基因本身被转录因子Pitx3控制，Pitx3在这些神经元的存活中具有重要作用。
    通过我们的研究，我们发现基因Rgs6有缺陷后会导致这些神经元的死亡。具体地说，我们发现当我们删除Rgs6基因，会松动一种制动过量多巴胺信号的机制。其结果是，多余的多巴胺积累会导致细胞应激，这反过来导致神经细胞死亡。
    我们的工作表明该Rgs6可能是对抗帕金森氏病的新药物靶标。Rgs6依赖的保护，因而对成年人的生存和维护那些受影响最严重的PD的vSNc丙二醛神经元的关键。