近日，来自德克萨斯大学MD安德森癌症中心的研究人员通过研究发现，一种名为3q26.2扩增子的遗传缺失或许会引发大灾难，实际上其是许多癌症中最为频繁的染色体异常情况，比如在卵巢癌和乳腺癌中。

　　文章中，研究者表示他们发现了一种基于分子的方法来阻断3q26.2的破坏性作用，通过修饰一种名为miR569的非编码miRNA（其是扩增子的一部分）研究人员就可以在体内和体外实验中增加细胞的死亡率；MicroRNAs非常短，是一种对控制基因表达非常重要的非编码RNA分子。

　　研究者Gordon Mills博士表示，小型非编码的miRNAs可以作为基因畸变的新型靶点及当前疗法的治疗靶点等，我们阐明，miR569在卵巢癌和乳腺癌的亚型中处于过表达的部分原因是因为3q26.2扩增子所导致的，而miR569也可以影响细胞的生存和增值。为了抑制3q26.2引发的分子混乱，首先必须改变名为TP53INP1的肿瘤蛋白的表达水平。

　　本文研究结果显示，TP53INP1无论在体内还是体外都是miR569的关键靶点，miR569水平的增加会降低和卵巢癌患者预后较差的TP53INP1蛋白的水平。然而当miR569的表达被沉默或降低时，蛋白TP53INP1的水平就会增加随后患者的生存预后就会明显改善；实际上利用化疗制剂顺铂来靶向作用miR569会使得过表达miR569的卵巢癌和乳腺癌细胞致敏。

　　最后研究者Mills说道，本文的研究发现揭示了miRNAs是RNA稳定性和翻译的潜在调节子，其可以改变我们对控制蛋白水平机制的理解，为后期开发新型靶向疗法来治疗一系列顽疾如癌症带来巨大的希望。