近几年来，华盛顿大学的科学家们发现了睡眠障碍与AD的关联，如他们在人、鼠中均证实睡眠缺失会导致AD特征性的大脑斑块增多，痴呆风险增高。

    近日，一项发表在《TheJournalofExperimentalMedicine》上的研究显示，华盛顿大学医学院的一项研究发现，一种能促使大脑从睡眠中觉醒的蛋白质，可能会成为预防AD的新的靶点。

    最新的对小鼠的研究发现，清除食欲肽（Orexin）能促使小鼠睡眠时间延长，并明显减慢了大脑斑块的形成。

    “这提示我们要努力研究食欲肽，作为预防AD的可能的蛋白位点”，神经系主任DavidM.Holtzman表示，“阻断食欲肽可以改善失眠患者的症状，或许甚至能改善健康人群的睡眠缺乏，有可能成为降低AD风险的一种办法。进一步探索是很有意义的。”

    大脑斑块主要有β淀粉蛋白组成，一般在出现AD症状（如记忆丧失、人格改变和定向障碍）前在脑内聚积。当疾病进展时，斑块也在继续形成。科学家认为减慢或停止斑块形成可以减慢或阻止疾病进展。

    这项研究中的受试小鼠的基因设定是出现大脑内淀粉样蛋白的聚积。研究人员将这些小鼠与敲除食欲肽基因的小鼠进行交配；与有食欲肽的小鼠相比，这些后代的睡眠时间更长，脑内AD斑块仅为前者的一半。

    食欲肽由下丘脑的细胞分泌，能刺激觉醒。

    “这些细胞的分支能将食欲肽传递到大脑的各个部分，它起到类似开关的作用”，神经病学教授Holtzman教授提到，“如果你刺激睡眠小鼠的食欲肽，它们会立即清醒”。

    食欲肽水平降低与发作性睡病有关，发作性睡病以睡眠时间过长以及白天频繁入睡为特征。在有食欲肽的小鼠比较活跃的12个小时里，缺少食欲肽的小鼠要多睡一个小时或更多。