2014年11月19日,瑞典卡罗琳斯卡医学院在一项研究中揭示了动脉粥样硬化和心血管疾病中的新免疫机制。该项研究被发表在Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology杂志上，也标志着针对这些疾病的可能的治疗方法。

　　动脉粥样硬化是炎症过程，其中低密度脂蛋白胆固醇（“坏的胆固醇”）存储在动脉壁中。免疫系统T细胞的活化，而不是其他免疫细胞在上述过程中起着至关重要的作用。

　　低密度脂蛋白（Low-density lipoprotein，LDL）只在修饰后才能被动脉壁吸收，动脉壁上的酶修饰LDL，产生炎症。该领域最基础的科学研究是通过基因改变小鼠模型完成的，这些小鼠不能发展动脉硬化和心血管疾病。

　　Johan Frostegard博士利用心血管疾病患者的斑块细胞和血液，研究了动脉粥样硬化和心脑血管疾病的炎症和免疫防御反应。研究人员已经观察到，酶修饰LDL中的脂质（磷脂）似乎是主要的原因之一。该研究小组已经表明，LDL被动脉壁上的酶修饰后，可激活树突状细胞，而这又在激活T细胞中发挥着关键作用。另一方面，未修饰的LDL对这些细胞无影响。

　　该研究还表明可能存在的一种机制，即当修饰的LDL激活树突状细胞和T细胞时，应激蛋白（也称为热休克蛋白）的表达是决定性的。该研究表明，血浆蛋白膜联蛋白A5（Annexin 5）降低炎症，应对LDL修饰后所调节的免疫反应，从而产生保护作用。

　　利用从心血管疾病患者来源细胞研究炎症过程和免疫反应，有助发现疾病进展背后的新机制。伴随新的研究结果，Frostegard博士和他的团队希望能找到一个策略来抗击炎症过程。我们已经表明，Annexin 5以一种积极的方式支持免疫防御系统治，或是炎症的新疗法。我们希望开发这种蛋白成为一种新型抗炎药物，治疗动脉粥样硬化疾病。