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阿尔茨海默病新药II期研究失败,终止开发
发布时间: 2026-11-03     来源: 医药魔方Info

10月30日,Acumen Pharmaceuticals宣布Sabirnetug(ACU193)治疗阿尔茨海默病(AD)的II期ALTITUDE-AD研究未达到主要终点。

Sabirnetug是一种靶向淀粉样蛋白β(Aβ)的人源化单克隆抗体,可选择性结合有毒的可溶性Aβ寡聚体(AβO)。可溶性AβO是一种比Aβ单体和淀粉样斑块更加有害的致病性Aβ形式。可溶性AβO被观察到是强效神经毒素,能结合神经元,抑制突触功能并诱导神经退行性。

Sabirnetug旨在探讨可溶性AβO是AD神经退行性过程早期且持续潜在原因的假说。

ALTITUDE-AD研究是一项多中心、随机、双盲、安慰剂对照临床试验(n=542),旨在评估Sabirnetug(35mg/kg或50mg/kg,每4周1次,静脉输注)对比安慰剂减缓早期AD患者认知和功能衰退的疗效和安全性。研究的主要终点是综合AD评定量表(iADRS)评分相较于基线的变化。

结果显示,治疗第18个月,Sabirnetug两个剂量组均未达到主要终点。该研究也未达到关键次要疗效终点,包括临床痴呆评定量表总和评分(CDR-SB)。正电子发射断层扫描(PET)SUVr测量结果显示,在第36周和第76周,两个剂量组的淀粉样斑块减少均具有统计学意义。

Sabirnetug总体耐受良好,但约有10%接受治疗的受试者出现淀粉样蛋白相关影像异常-水肿(ARIA-E)。

Acumen Pharmaceuticals预计在未来几周内接收并分析该研究的额外数据,包括液体生物标志物和更多影像数据,但不指望这些数据改变研究的疗效结论。

基于初步分析结果,公司计划终止开发Sabirnetug,包括ALTITUDE-AD研究的开放标签延展部分,并评估其战略选项,包括增强脑传递TM(EBD®)项目。在此期间,公司计划采取措施节约现金流,并探索战略方案以最大化股东价值。 

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