卡罗琳斯卡医学院的一项新研究揭示了一种以前未知的免疫机制，其机制可以保护我们肺部免受细菌感染。这项研究发表在American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine杂志上，揭示了健康肺中含有白细胞介素26，当肺局部曝露于细菌化合物（内毒素）后会进一步增加，这反过来又进一步招募和动员抗菌白细胞。
    该研究小组希望此发现将有利于我们理解为什么慢性阻塞性肺病（COPD）和哮喘患者比其他人，对细菌感染更敏感，并且希望这项新研究发现有助开发出新的和更好的治疗方法。对于慢性肺部疾病患者，肺部感染是常见的，可以导致严重的疾病和高死亡率。我们对通常保护我们肺部免受细菌感染的免疫学机制认识有限。
    在这项研究中，研究人员已经呈现了人体肺部抗菌防御系统的一个全新机制。该机制先前在任何其他器官或动物物种中从未被发现。白细胞介素26只存在于高等动物中，其通常可以在健康个体的肺部发现，并会以高浓度释放。
    呼吸道局部暴露于内毒素（细菌化合物）后，巨噬细胞被触发大量产生白细胞介素26。巨噬细胞是一类白细胞，在身体免疫防御系统中的关键作用。
    一旦释放，白细胞介素-26加速招募和动员中性粒细胞（一种专门攻击细菌的白细胞）。研究人员已经得出结论，这一机制对于理解健康个体肺部抗菌防御，以及当常见呼吸道感染或肺炎发生时免疫防御系统是如何被激活的非常重要。
    Anders Lindén教授说：从长远来看，我们希望这方面的研究结果将有助于我们理解慢性肺部疾病患者是如何对细菌感染的敏感性增加，这对找到感染新疗法起到关键作用。
    本研究表明，肺泡巨噬细胞产生IL-26受体，刺激中性粒细胞动员和集中对细菌和人的肺部免疫细胞的积累。