来自中山大学、南京医科大学等机构的研究人员在新研究中证实，HMOX1介导的PDGF-CC血管保护效应可挽救视网膜变性。这一研究发现发表在9月29日的《美国科学院院刊》（PNAS）上。
    中山大学的李旭日（Xuri Li）教授以及柳夏林（Xialin Liu）教授是这篇论文的共同通讯作者。李旭日教授是著名的血管生物学家，长期从事血管神经生物学研究，发表SCI论文近50篇。柳夏林教授的主要科研领域为老年性白内障的防治。
    血管变性在几乎所有类型的退行性疾病中起关键作用，因此迫切需要开发一些策略来改善血管的保护及生存。血小板衍生生长因子CC(PDGF-CC)在许多的生物学过程如发育、肿瘤生长和血管生成中发挥至关重要的作用，但目前对于PDGF-CC在血管生存/退化中的作用及潜在机制仍不是很清楚。
    在这篇文章中，研究人员利用不同的动物模型和培养细胞证实，PDGF-CC是一个强有力的血管保护和生存因子。研究人员证实在各种动物模型中遗传删除导致的PDGF-CC缺失加剧了血管变性退化。重要的是，用PDGF-CC蛋白治疗不仅可以提高缺氧诱导血管退化模型中的视网膜血管生存，并且显著地挽救了色素性视网膜炎疾病模型中的视网膜和血管退化。
    进一步的机制研究揭示，heme oxygenase-1 (HMOX1)的活性是PDGF-CC血管保护/生存效应的关键条件。阻断HMOX1可完全破坏体内外PDGF-CC的保护效应。进而研究人员发现两种PDGF受体：PDGFR-β和PDGFR-&alPHa;是PDGF-CC血管保护效应所必需的条件。
    这些研究结果证实了PDGF-CC在维持血管生存中起至关重要的作用，在治疗各种类型的退行性疾病中或许具有治疗价值。