许多科学家正试图阻止癌症防御机制的发生（即细胞自噬作用），而Virginia Commonwealth大学梅西癌症中心的研究者在一种新的疗法中利用这种机制，使整个过程的细胞凋亡达到顶点，而对生存影响不大。
    这种新型疗法以p62蛋白为靶点，因p62蛋白在细胞自噬过程中处理不必要的细胞蛋白，称为体内的“垃圾清理工”。临床前试验结果表明，这种实验疗法尤其对多发性骨髓瘤有效，以及其他类型的血液肿瘤也有潜在效果。
    癌症治疗会引起癌症细胞中多余蛋白质的堆积，从而引发细胞凋亡即所谓的自噬。为了生存，这些细胞会通过自噬来分解过量的蛋白质，用希腊语说就是“self eating”，最近发表在《分子与细胞生物学杂志》上的一项研究，科学家利用一种抗癌药物obatoclax诱导细胞自噬，同时借助一种细胞周期蛋白依赖性激酶（CDK）抑制剂阻断p62蛋白产生。一些涉及动物实验模型和培养的多发性骨髓瘤细胞的试验表明：相对于单独使用抗癌剂，阻断p62蛋白中断细胞自噬能杀死更多的癌细胞。
    Steven Grant博士（转化研究副主任，VCU Massey癌症中心发展治疗项目合作者）解释说，“这种疗法旨在阻止细胞自噬的早期阶段，并不提供利用它潜在致死效应的可能性。我们的策略从保护策略转为毒性策略，而这种结果表明，它可以增加很多引发细胞自噬的癌症疗法的有效性。
    这种疗法成功的关键是Bik蛋白，一种调节细胞生存和死亡方面起着至关重要的作用的蛋白质。在癌症治疗期间，Bik蛋白在癌细胞中不断积累直到细胞凋亡。通常情况下，癌细胞会诱导自噬，p62通过将蛋白质装载到降解室来远离Bik的细胞。然而，阻断p62产生会导致自噬的低效和Bik的累积，最终导致癌细胞凋亡。
    此研究是建立于Grant实验室对可以选择性杀死多发性骨髓瘤和其它血液癌细胞的新的治疗策略和联合治疗方法进行十多年研究工作的基础上的。他研究的这项技术已经通过VCU研究办公室取得了有效的许可。
    Grant说：“现在，我们正在确定其它可破坏细胞自噬的CDK抑制剂。最终目标是将这些结果转化为临床试验，通过各种血液肿瘤患者检测这种方法。”