许多慢性炎症，包括感染性和非感染性（或特发性）炎症可以导致肿瘤。炎症作为肿瘤发生发展的诱发因素，引起人们越来越多的关注。尽管炎症在肿瘤的发生发展全过程各个阶段的作用仍未完全阐明，但本领域的许多研究工作仍取得了重要的进展。炎症如何诱发肿瘤以及如何通过这些途径进行干预是当前肿瘤研究领域的重要科学问题。

　　林三仁等在研究炎症与肿瘤的关系中，提出急性炎症往往是自限性的，而持续的慢性炎症是肿瘤干细胞转化为肿瘤的始动和持续促进因素。持续的或低强度的炎症刺激使靶组织处于长期或过度反应而反复修复时，炎症表现为“非可控性”。肿瘤的发生过程中，肿瘤干细胞、基质细胞和炎性细胞等形成了复杂的调控网络，通过这些路径，可以释放促炎因子和重要的介质，它们对肿瘤增殖和维持炎症同样重要。

　　肿瘤的存活与效应性T细胞和体液免疫反应的抑制有关，免疫系统不能产生足够的抗肿瘤效应。肿瘤相关性炎症通过产生促炎和抗炎信号，导致肿瘤生长并逃避免疫监视。“种子与土壤”学说认为，肿瘤“种子”能在肿瘤微环境“土壤”中存活并转移，依赖于各种因子与肿瘤细胞的相互作用。这些细胞和因子产生并存在于肿瘤相关炎症中，可以促进肿瘤的生长、血管形成、侵犯和转移。

　　肿瘤的发生和发展依赖于炎症的刺激。但是，一旦肿瘤形成，就将按照自己的规律进展，对环境刺激的依赖程度大大减少或消失。在早期阶段消除和控制，对减少肿瘤的发生有积极的意义。肿瘤形成后，即使炎症受到控制或消除，对控制肿瘤进展的作用也不显著。由于肿瘤形成的机制相当复杂，未来的研究任重而道远。