被剥夺睡眠的高龄小老鼠的胰腺显示出细胞应激反应。宾夕法尼亚大学的研究人员声称，这会影响体内葡萄糖平衡，并且与2型糖尿病有关。
对人类的生理机能来说，缺乏睡眠一直都有其负面影响。之前与失眠有关的研究已将失眠与高风险死亡、早老性痴呆（Alzheimer's disease）以及其他慢性疾病风险增加联系起来。
虽然许多研究都集中在剥夺睡眠对大脑产生的后果上，而其对周围器官产生所造成影响的研究却相对较少。
所以帕尔曼医学院（University's Perlman School of Medicine）的研究小组开始着手探索睡眠缺乏的分子路径会对身体造成怎样严重的破坏。
研究结果发表于Aging Cell，其作者解释道，睡眠不足会使增加细胞对分子刺激的反应—在这种情况下，未折叠蛋白反应(Unfolded Protein Response)。
这是一个错误折叠蛋白复合或者退化的过程。蛋白质错误折叠和聚集与许多疾病相关，包括阿尔茨海默氏症（Alzheimer's disease）和帕金森氏症（Parkinson's）。
在先前的一项研究中，首席作者兼睡眠医学部副教授Nirinjini Naidoo表明，睡眠不足引起的压力导致未折叠蛋白反应(Unfolded Protein Response)的加剧，特别是对高龄老鼠的影响。
衰老细胞的保护性反应往往受损，她解释并补充道，睡眠不足或者睡眠收到干扰的老年人，其蛋白错误折叠的情况会可能会恶化。
面对睡眠不足，年轻的老鼠复原能力更强
Naidoo教授以该研究结果为基础，探讨睡眠缺乏对胰腺细胞中UPR的影响。胰腺细胞对血糖水平的维持至关重要，睡眠不足引起的压力可能导致这些细胞的功能障碍。
她解释道：
“年龄增长以及睡眠不足的综合效应导致糖尿病前期的老鼠对于血糖控制的损失。 剥夺睡眠会通过细胞压力引起葡萄糖稳态的中断，我们假设年长的人更容易受其影响。
她还利用了一些先前的研究，这些研究表明与2型糖尿病相关的β细胞死亡是由细胞内质网（endoplasmic reticulum，ER)压力所引起的。内质网是指细胞内产生蛋白质的区域。未折叠蛋白反应(UPR)是管制内质网（ER）的“质量管理体系“的一部分。
该研究小组检查了严重缺乏睡眠的老鼠的细胞压力组织。他们发现，相比起年轻的老鼠，年长的老鼠情况较为严重，这也表明年龄与睡眠缺乏均导致胰腺细胞的压力。
高龄老鼠也表现出CHOP水平增加，CHOP是与细胞死亡有关的蛋白质。
所有小白鼠的血浆葡萄糖水平都有所增加，但是叫年轻的动物显示出其对血糖水平控制的改进，而高龄老鼠的血糖升高，并表现出其无法维持血浆胰岛素的浓度。
研究人员声称，睡眠不足引起胰腺细胞压力可能会导致内分泌细胞的功能性障碍，而这对年龄的影响将会更加严重。
睡眠的重要性已不言而喻。今日医学新闻（Medical News Today）已报道了这些宣城为大脑“排毒”的研究，以及其他将常规睡眠模式与儿童和成人健康体重相联系的研究结果。
