密歇根州立大学药理学和毒理学系副教授凯伦·利比领导的一项临床前研究显示，I-BET-762药物通过调整癌症基因C-Myc起效，显著延缓了乳腺癌和肺癌的发展。利比表示，I-BET-762通过靶向DNA起作用，使得该基因不能被表达。它通过抑制癌症和免疫细胞中的许多重要蛋白，最终将实验小鼠癌细胞的数量减少了80%。

这些蛋白的重要性体现在它们在细胞间相互作用中扮演着关键角色。例如，一种称为pSTAT3的特定蛋白可在免疫细胞中被激活，并阻止免疫细胞抵御入侵的癌症。这种有害蛋白也可能在癌细胞中过量产生，并起到屏蔽作用，最终保护肿瘤。研究表明，新药物使两种细胞中的pSTAT3水平降低了50%。

密歇根州立大学药理学和毒理学助理教授杰米·本纳德领导的另一项研究，则将利比的研究发现应用于癌前细胞。通过直接观察I-BET-762对尚未癌变但具有癌变可能的人体细胞的影响，他们发现，新药物阻止了一半以上的这些细胞发生癌变。

C—Myc基因由内脏脂肪诱导，内脏脂肪位于人体内部器官周围。本纳德说，近50万新发癌症病例与肥胖有关。有证据表明，内脏脂肪和高脂肪饮食会增加癌症风险。尽管目前的癌症治疗手段有助降低癌症死亡率，但与肥胖相关的癌症数量仍在不断攀升。

本纳德表示，由于在降低乳腺癌和肺癌的高死亡率方面取得的成效有限，因此迫切需要采取新的预防方法。类似于I-BET-762的新药正在进行临床试验以用于治疗各种其他癌症，如白血病、淋巴瘤、脑肿瘤和骨髓瘤。研究人员相信，I-BET-762新药将增加乳腺癌和肺癌患者的生存机会。