人类无时无刻不在寻求抗衰老的秘方 

美国国立卫生研究院的科学家们利用果蝇研究抗衰老的分子机制，得出了差异而惊人的结论：逆来顺受承受着生活环境压力反而更长寿。该研究结果发表在最近一期的《科学院进展院报》(PNAS)。

美国国立卫生研究院 (NIH) 科学家利用果蝇动物模型研究人类抗衰老的分子机制。他们惊奇地发现，机体为了应对日常生活中自然伤害或恶劣环境改变所付出的代价——缩短了自身的寿命。

| 图示 | GBP 与 Mthl10 结合促进炎症，也降低了果蝇寿命。相比之下，去除 GBP 的结合伴侣 Mthl10 产生较少炎症并且延长了苍蝇的寿命。

研究人员利用果蝇作为实验模型，研究生物个体寿命与一种信号蛋白，Methuselah 样受体 -10（Mthl10）之间的相关性。该特异性蛋白能够抵御环境压力和炎症反应，如低温环境或细菌感染。

由于苍蝇与哺乳类动物具有相似的分子调节机制，该研究结果间接验证了抵抗环境改变反而会影响人类的长寿或表明衰老的长寿取决于促进衰老的促炎蛋白质之间的微妙平衡关系。这些炎症蛋白因子受到机体在其日常环境中所经历的影响而改变自身的寿命。

美国国家环境健康科学研究所（NIEHS）Stephen Shears 博士解释说，Mthl10 出现在昆虫细胞表面，作为信号分子的结合配偶体，被称为生长阻断肽。一旦 Mthl10 和 GBP 连接起来，它们就开始产生促炎蛋白，而这又会缩短果蝇的寿命。但是，去除 Mthl10 基因使果蝇不再产生 Mth10 蛋白，并阻止 GBP 结合细胞。结果是苍蝇经历了低水平的炎症而获得更长的寿命。

“没有 Mthl10 的果蝇寿命可延长 25%。” 当暴露于环境压力时，它们则表现出更高的死亡率。“

该项研究表明，一个年轻的有机体抵御重复环境压力的能力可能是一个“悲剧”，因为该生物个体可能活不多久了。

该项研究可能有助于发现人类靶向信号蛋白诱导过度炎症的药物，进而实现延长人类生命的梦想。与此也暗示：人类抗拒环境的压力反应越强烈，并不是什么好事儿。