B-阻断剂被认为是治疗心脏衰竭的主要药物，能够抑制由儿茶酚胺引发的心脏过度兴奋而导致的病变。然而，并非所有心脏衰竭患者都对b-阻断剂产生反应，这一原因目前仍不清楚。如今，来自Temple大学的研究者们发现：b3AR受体（一类b-阻断剂的新型靶点）的功能紊乱导致的一类对心脏有保护作用的磷脂的缺失可能是其中的原因。

这类分子叫做S1P，它能够帮助心脏细胞避免心脏病以及心脏衰竭等引发的死亡。“心脏中S1P的水平越高，则保护效果越好”，该文章的通讯作者Walter J. Koch教授说道。

根据Koch博士的说法，b-阻断剂药物能够通过下游的信号提高S1P的表达水平，而其作用的靶点基本上是b1AR。“然而，该类药物同时能够激活β3AR。我们的研究表明，当该受体功能紊乱时，S1P的保护效应会受到影响”。

相关结果发表在最近一期的《Journal of the American College of Cardiology》杂志上。

在这一研究中，作者们分析了心脏衰竭过程中S1PR1的调节机制，以及在常用的b阻断剂药物美托洛尔作用下S1P的反应。结果显示，美托洛尔的刺激能够抑制S1PR1的下调，而显微成像结果显示，异丙肾上腺素能够促进S1PR1的内吞，而isoproterenol则能够起到相反的作用。此外，研究者们还发现小鼠经过美托洛尔或S1P的处理后能够有效地抑制心脏衰竭症状的恶化。为了验证这一效应与b3AR之间的关系，研究者们利用β3AR小鼠进行了试验。结果表明，在突变小鼠中，美托洛尔的刺激并不能够提高下游S1P的水平。

临床试验表明，β3AR表达正常的患者在接受了美托洛尔药物处理之后其症状得到了明显的改善，下一步，研究者们计划深入分析b阻断剂对于缺失了β3AR的患者会产生怎样的效应。（生物谷 Bioon.com）

资讯出处：Researchers identify novel mechanism underlying efficacy of common heart failure drug