导读 |
近日发表在eLife杂志上的一项研究又要改写教科书了。研究发现,脑干中的某些血管与身体其它部分的血管有着“相反”的行为:当二氧化碳水平上升时,这些“与众不同”的血管作出的反应是收缩,而不是扩张。
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近日,发表在eLife杂志上题为“Purinergic regulation of vascular tone in the retrotrapezoid nucleus is specialized to support the drive to breathe”的研究发现,当身体其它部位的血管扩张时,脑干中的某些血管却在收缩。正是这些血管“相反”的行为使我们保持呼吸。
一个多世纪以来,医生和科学家们已经知道,当细胞的废物(如二氧化碳)积累起来,血管就会扩张。血管扩张使得新鲜的血液能够流通,带来氧气,并冲走酸性的二氧化碳。这一认知被认为在整个身体中都是正确的,并且是本科生理课程的标准教条。
一天,在给本科生教学时,康涅狄格大学的生理学家、该研究的共同通讯作者Dan Mulkey突然意识到,对脑干的某个部分来说,这种认知可能并不正确。
Mulkey致力于研究脑干中控制呼吸中的一个小区域——Retrotrapezoid Nucleus (RTN)。过去的研究表明,RTN神经元通过刺激肺部呼吸对血液中升高的二氧化碳水平做出响应。。
如果RTN处的血管像身体其它部分的血管一样,在二氧化碳水平升高时发生扩张,它会冲走所有重要的信号,阻止RNT处的细胞发挥它们的作用——驱动我们呼吸。
基于这些考虑,Mulkey及其研究小组开始调查脑干切片中的血管是如何响应二氧化碳的。结果确实如他们所料:当二氧化碳水平上升时,RTN的血管会收缩。此外,研究发现,皮质(大脑中褶皱的顶部)切片的血管在二氧化碳水平升高的情况下是扩张的,就像身体的其它部分一样。
那么,RTN中的血管是如何知道要“与众不同”的呢?Mulkey猜测,这可能与RTN中的星形胶质细胞有关。星形胶质细胞可能释放了ATP。细胞能够利用这一小分子来相互传递信号。从而,这些反应导致了RTN血管收缩。
后续研究表明,上述假设是正确的。RTN中的星形胶质细胞与身体其它部位的星形胶质细胞行为不同。当这些脑干星形胶质细胞检测到高浓度的二氧化碳时,它们会释放ATP,发信号给神经元和血管。
当研究人员人工诱导星形胶质细胞释放ATP时,他们得到了相同的结果。同时,将RTN血管直接“泡”在ATP中也能导致它们收缩。此外,阻断ATP受体抑制了血管响应二氧化碳的能力。最后,当研究组在活体动物中进行实验时,他们也得到了相同的结果。
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