资料来源：

卡罗林斯卡学院

摘要：

研究人员正在采取一种综合的方法来了解精神分裂症的发病机制。在第一个研究结果中，研究人员发现精神分裂症患者的重要神经递质GABA水平较低，大脑免疫细胞的变化也是。

卡罗林斯卡学院的研究人员正在参与一项研究精神分裂症的大型项目，他们正在使用综合方法来阐明精神分裂症的发病机制。科学杂志【分子】上的第一个研究结果表明，精神分裂症患者的重要神经递质γ-氨基丁酸在较低水平，大脑中免疫细胞的变化也如此。

精神分裂症是最容易致残的精神疾病之一，约占人口的百分之一。它通常发生在青春期后期，往往是一个终身性的，还伴有妄想、幻觉症状和焦虑这样的症状。疾病的机制在很大程度上是未知的，这阻碍了新药的发展。目前减轻症状可用的药物正在设计中，但只有部分获得成功，因为只有20%的患者的症状消失。

卡罗林斯卡的精神分裂症项目（KaSP）汇集了来自许多不同学科的研究者，来对疾病的机制建立一个全面的了解，并且发现药物治疗的新靶点。招募了急性首发精神病患者来接受广泛的测试和调查。使用最新的技术对认知功能，遗传变异，生化异常，以及大脑结构和功能进行了分析，然后与健康的同龄人进行比较。

分子精神病学杂志最近发表的两个研究刊登了这一项目的第一个结果。其中一项研究表明，最近发作的精神分裂症患者的脑脊液中神经递质GABA含量低于健康人，且浓度越低的患者，其症状越严重，发病率就越高。

GABA与大多数脑功能有关，与谷氨酸一起，几乎占所有信号传递的90%。当谷氨酸刺激大脑活动时，GABA抑制它，两种神经递质相互作用。

“多年来，动物研究显示了GABA水平下降与精神分裂症之间的联系。” 卡罗林斯卡学院的生理学和药理学系教授Göran Engberg说：“我们的研究结果是很重要的，因为他们在临床上证实了这一假说。

使用正电子发射计算机断层成像技术（PET）的其他研究表明，患有未经治疗的精神分裂症的患者有较低水平的TSPO（转运蛋白），在小胶质细胞和星形胶质细胞这种免疫细胞中有这种表达。 “我们对结果的解释是，在早期精神分裂症患者大脑免疫细胞功能有所改变。”卡罗林斯卡学院临床神经科学系高级讲师Simon Cervenka说。

这两项研究的结果为精神分裂症的发病机制提供了新的线索，但目前还不清楚这种变化是否是疾病的原因或结果。后续研究正在进行，以研究是什么原因导致了异常，以及些生物过程受什么样的影响，以至于改变疾病的进展。

KaSP是卡罗林斯卡学院和斯德哥尔摩县议会四个精神科门诊的一个协作的临床和临床前研究组。