如何杀死癌细胞？这是科学家致力解决的问题。最近，两项关于杀死癌细胞的研究被国内外各大媒体刷屏。

中国医生用小苏打“饿死”癌细胞

近日，中国医生利用小苏打“饿”死癌细胞相继被众多媒体报道，一时间备受瞩目。该研究由浙江大学肿瘤研究所胡汛教授团队和晁明教授团队合作开展，相关结果以“靶向肿瘤内乳酸阴离子和氢离子的动脉插管化疗栓塞术”，简称TILA-TACE”为题发表在《elife》杂志上，并得到了国际著名肿瘤学者的肯定。 

研究人员解释道，肿瘤中有大量的乳酸，乳酸解离成乳酸阴离子和氢离子，成为癌细胞的两位“帮手”，让其自身能够根据“食物”的多少决定“消耗”多少。两位“帮手”协同作用，使得癌细胞在葡萄糖含量很少时，非常节约地利用葡萄糖；在没有葡萄糖的情况下进入“休眠”状态；当有葡萄糖供应时即刻恢复生长状态。 

因此，剥夺葡萄糖、破坏乳酸阴离子和氢离子的协同作用成为了饿死癌细胞的关键。在葡萄糖饥饿或缺乏的前提下，只要去除这两个因子中的任何一个，癌细胞就会快速死亡。在该研究中，研究人员用碱如碳酸氢钠（小苏打）来去除肿瘤内的氢离子，就可破坏乳酸根和氢离子的协同作用，从而快速有效地杀死处于葡萄糖饥饿或缺乏的肿瘤细胞。 

他们发表在了《eLife》论文显示：研究中，40位原发性肝癌病人在接受TILA-TACE治疗后，客观反应率100%。初步统计病人的累计中位生存期超过3年半。这个结果，让很多国内外同行难以置信——在此之前，晚期肝癌治疗，经过30年的努力，才突破了半年中位生存期。

将基础科研成果快速转化成肿瘤临床治疗，让更多患者受益是关键。临床上，晁明给出解释：“常规动脉插管化疗栓塞术（cTACE）切断了肿瘤的‘食物通道’，然后我们再用碳酸氢钠去除肿瘤内的氢离子，相当于不仅不给肿瘤‘吃饭’，还让它去健身房快速消耗，迅速‘饿死’。” 

美国靶向脂肪，癌症治疗效果可接近90%

脂肪不仅仅是我们所吃的东西，它还可能是治疗癌症的核心所在。 

细胞通过自身的脂肪分子来构建质膜和其他的关键结构，如今Salk研究所的研究人员已经找到了一种方法来阻止该过程从而抑制肿瘤的生长，相关结果于发表在《Nature Medicine》杂志上。就像停止为建筑工地运送物资一样，该方法打断了癌症生长所需的分子基础。 

Salk研究所Reuben Shaw教授说，“癌细胞通过改变代谢来支持其快速分裂。”Shaw教授团队在肿瘤及代谢的关联性研究中取得了重大的进展。“由于癌细胞比正常细胞更加依赖于脂质合成的活性，我们认为癌症可能对打断脂质合成的药物敏感。”

研究人员此前曾推测，中断细胞的脂质装配流程可能会使癌症失去生长的能力，但直到最近，他们才真正中断了该过程并验证了之前的推测。

Shaw团队与波士顿生物公司Nimbus Therapeutics合作，该公司正在开发一种分子用于关闭脂肪合成过程中的关键物质——乙酰-CoA羧化酶（ACC）。 

本文的共同作者、Nimbus Therapeutics 公司的首席科学官 Rosana Kapeller说，“这证实了关闭内源性脂质的合成可能有助于一些癌症治疗，ACC酶抑制剂可能是一种可行的办法。我们已经采取了一种新的计算方法来设计ACC酶的高效变构抑制剂，也得出了令人鼓舞的结果。”

在通过动物模型以及移植性人体肺癌细胞试验之后，研究人员发现一种新的ACC酶抑制剂——ND-646，比预想的更有前景：与未经处理的动物相比，使用ND-646的动物的瘤体萎缩了大约三分之一。当研究人员将ND-646与非小细胞肺癌常规疗法carboplatin结合使用时，87%的肿瘤被抑制了，而单一使用carboplatin疗法能抑制50%的肿瘤。

研究人员还发现，carboplatin和ND-646结合使用似乎不损害正常的细胞，但却能戏剧般地减缓肿瘤生长。本文第一作者，Salk研究所助理研究员Robert Svensson说，“我们发现了令人惊讶的耐受剂量，这些新的ACC抑制剂中有些具有广泛的生物利用度，而且离临床不会太远。” 

研究人员表示，该研究首次揭示了ACC酶是癌症生长的所需物质，提供了令人信服的数据验证了靶向脂肪合成来抗癌的新概念，这或许代表了抗癌新武器的诞生。