时间：

2016年7月21日

概述：

南安普顿大学

摘要：

目前，研究人员已经发现一个潜在以及新颖的可以从根源上预防哮喘病的方法，这个发现可以与目前情况的了解进行较量。

南安普顿大学的科学家们已经发现了一种潜在以及新颖的可以从根源上预防哮喘病的方法，这个发现可以与目前情况的了解进行较量。

发表在《临床研究杂志》（JCI）的研究结果分析了与哮喘发病相关的ADAM33基因的影响。

ADAM33生成一种能附着在气道肌肉细胞上的酶。当酶失去了能附着在细胞表面的锚点，就很容易在肺的周围恶化，致使有哮喘的人肺部功能更差。

在南安普顿大学呼吸内科副教授Hans Michel Haitchi的带领下进行的人的组织样本和小鼠组织样本研究表明，如果切断ADAM33或者防止其恶化，哮喘症状---气道重塑（在气道周围有更多的肌肉和血管）---将会减少。

“这个发现至少可以说从根本上改变了我们对该领域的理解。”Haitchi副教授说，“多年来，我们一直认为气道重塑是由过敏反应引起的炎症的结果，但是我们的研究却告诉了我们 完全不一样的结果。”

第一项研究表明，恶化的人类ADAM33基因会引起气道重塑，导致肺部发育时气道周围出现更多的肌肉和血管，但并没有引起炎症。当引入一种常见的人类过敏原尘螨变应原之后，气道重塑和过敏性气道炎症的症状都明显加重。

在另一项研究中，科学家们演示了在一只子宫内注入了ADAM33基因的小鼠身上的气道重塑。在切断基因之后，气道重塑完全相反。

此外，他们还研究了移除了ADAM33基因的小鼠的尘螨变应原对哮喘特征的影响。在基因没有恶化的小鼠身上的气道重塑和变形以及气道炎症反应率都明显地分别下降了50%和35%。

这些发现确认了ADAM33基因是哮喘病治疗的一个新的目标。

Haitchi副教授的研究主要由医学研究理事会临床科学家奖学金提供资金，他说：“我们的研究已经推翻了常规现象，即哮喘病的气道重塑是炎症的结果。相反的，我们已经证明恶化的人类ADAM33基因会引起气道重塑，在有过敏原存在的时候，会加重气道中的过敏性炎症和变形。”

“更重要的是，我们相信只要阻断ADAM33基因防止其恶化或者切断其活动，哮喘病是可以预防的。引起气道重塑的ADAM33基因减弱了了肺部的正常运作的能力，当前的抗炎类固醇治疗也对此没有办法。因此阻断ADAM33基因恶化进程将对有害影响进行预防，因为这个影响会促进英国540万有过敏性哮喘病这种病症的发展。”

报道来源：

上述报道转载自有南安普顿大学提供的材料。注：材料的内容和长度可能被重新编辑过。

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