尽管长达数十年的研究，然而对阿尔茨海默氏病背后的分子机制了解少之甚少。新的研究调查显示老年痴呆症的大脑蛋白构成研究将有新的进展。

阿尔茨海默氏病是痴呆症的最常见形式，在美国估计有500万患该疾病。这是一种渐进的疾病，通常出现在60岁左右。阿尔茨海默氏症开始只是轻度记忆力减退，之后甚至会与周围环境中的个体失去联系。虽然目前对该疾病已经有了些许了解，但目前仍未治愈，并且还有很多问题没有答案。

阿尔茨海默氏症的特征是在大脑中存在蛋白的积聚，如斑块和缠结蛋白。虽然该种蛋白在健康的大脑中也被发现，但是在阿尔茨海默氏症患者中该种蛋白却被错误的折叠粘和在一起。为什么会出现这种现象，对此人们并不了解。

以前的研究已经确定，大脑的特定区域对蛋白质的聚集更敏感。该疾病通常始于内嗅区并扩散到所有的新皮层（大脑皮层的最大部分）中。

老年痴呆症大脑中蛋白质的变化

本周发表在自然的一项研究解释了为什么大脑的某些区域对斑块和缠结积聚更敏感。研究人员希望，通过了解特定区域为什么更容易受到攻击，来对老年痴呆症有着更深入的了解，巩固它的分子过程。

该团队由英国剑桥大学化学系米歇尔Vendruscolo教授领导，他们试图通过寻找健康大脑中的模式来预测疾病进展。

Vendruscolo教授说：“我们想知道是否在年轻个体的脑组织中早期存在一些特殊的蛋白质可作为疾病发作之前的预测。”

该研究小组分析了健康的脑组织的超过500个样本。在健康组织中，他们发现一组参与β-淀粉样蛋白和tau的控制基因产生的标记。

将该基因标记与阿尔茨海默氏症患者大脑相比，他们发现患有疾病的整个大脑都具有着相同的图案。

Vendruscolo教授介绍了调查结果：“阿尔茨海默氏病不是由疾病的特性沉积蛋白质异常水平决定的，而是由特定脑组织中这些首先屈服于疾病的这些蛋白质决定的。”

在健康的大脑中也存在一些有助于防止和消除异常蛋白聚集的机制，它们被称为蛋白质稳态机制。

随着年龄的增长，这些机制作用变弱，这使得某些蛋白质开始建立，特别是在蛋白质管理已经较弱的区域。

该团队有效地绘制了健康大脑中蛋白动态平衡的薄弱环节，发现它们与阿尔茨海默氏病的进展匹配整齐。

Vendruscolo教授希望研究结果将进一步促使蛋白质的控制系统研究，而且在未来，“我们可能会帮助我们的大脑更健康。”

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