来自威尔康乃尔医学院的新研究显示，如果吸烟者已经发展为慢阻肺，戒烟可能不会改善吸烟者的肺功能。该研究结果从细胞水平说明了香烟如何是影响肺的。调查人员希望这有助于吸烟者尽早戒烟。

“尼古丁的成瘾性是非常强大。” 威尔康乃尔医学院的医学系主任Ronald Crystal博士称。 “但在发展为慢阻肺之前，越早戒烟，拥有健康肺的机会就越大。”

内皮细胞形成血管的内衬，释放一种被称为循环内皮微粒的基质膜小泡状颗粒，或EMPs。当程序性细胞死亡，即细胞凋亡发生时，这一过程加速发生；研究人员可以通过寻找血液中的特异性抗体标记物来识别凋亡EMPs。

威尔康乃尔医学院的研究人员既往发现，与非吸烟者相比，吸烟者中来自肺毛细血管凋亡EMPs的水平升高。为了确定吸烟者停止吸烟后，其细胞凋亡EMPs水平发生了何种变化，发表于《Thorax》杂志的新研究中，研究人员评估了一组纳入138名受试者的总凋亡EMP水平，其中包括非吸烟者、健康吸烟者和慢阻肺吸烟者。记录基线EMP水平后，17名健康吸烟者和18名 COPD吸烟者成功戒烟。然后，分别在3个月、6个月和12个月后收集所有受试者的EMP水平。

研究人员发现，健康吸烟者和慢阻肺吸烟者的凋亡EMPs均高于不吸烟者，但只有健康吸烟者受到戒烟的积极影响。“当健康吸烟者戒烟后，其凋亡EMPs的水平下降回落到正常水平。但对于慢阻肺吸烟者，其EMP水平无变化。”Crystal称。

慢阻肺会导致部分不可逆气流阻塞，在美国是第三大最常见死因。一旦罹患该疾病，肺功能将快速下降。“研究慢阻肺的发病机制，尤其是早期机制，是十分重要的，我们可以研究靶向药物来有效阻止疾病的进展。”Crystal表示。

慢性肺病全球倡议（GOLD）已经建立了慢阻肺诊断标准和进展标准。利用GOLD对慢阻肺的阶段分类，即根据严重性分为I至IV级，大部分慢阻肺患者处于GOLD标准的 I和II期。“我们特意着眼于处于该病中度严重程度的患者，这样能搞好地阐明机制，”Crystal称：“当病情加重时，有很多病理机制，所以将很难弄清机制。”

Crystal补充称，此研究对于慢阻肺罹患的生物标志物也很重要。

编译自：If smoker has COPD, quitting might not help lung function.MedicalXpress.2016