某些蛋白质的上升以及下降可以在具体症状出现前几十年预示出老年痴呆病的发病。
发病初期：脑扫描显示了阿尔茨海默氏症在发病症状出现20年前（左一），十年前（中间）以及症状产生后（右边）的证据。与疾病相关的β淀粉样蛋白在可能发生这种疾病的人群中（上排）比那些没有的这种疾病的要可见得多。在扫描中的如果有更多的颜色区域的话，也就意味着脑中的β淀粉蛋白也就越多。
阿尔茨海默氏症第一次出现能够检测到的迹象是在记忆缺失等明显症状出现之前的四分之一个世纪，这是根据那些后来产生脑部疾病的人的大脑和脊髓液中的分子变化的详细时间轴的变化的记录得来的。
于今日在新英格兰医学杂志上发表的一份研究提供了一份产生在患者脑中，并可以利用MRI检查、血液分析或其他测试在发病前若干年检测到的微妙变化的时间顺序。
可以跟踪和预测疾病的自然的过程的生物标志物的发展对于进行药物研究是重要的，部分是因为这些分子的变化可以给出一些早期的迹象表明药物已经起效。阿尔茨海默氏症的治疗至今是不成功的-研究者认为，部分是因为患者只有在症状已经显而易见、大脑已经损坏到无法修复的地步时才会接受药物治疗。
“这也许是对于出现了什么样的变化，以什么样的顺序，到了什么样的程度最全面的描述的一张图片了，”华盛顿大学医学院神经学教授，也是该研究的第一作者Randall Bateman表示。
Bateman表示，如今，借助于疾病迹象的发展过程图，医生可以通过对过渡期的措施的观察而不用等到疾病全面爆发时来判断药物是否起效。Bateman目前正致力于一系列重要的新研究，来观察阿尔茨海默氏症是否能够预防。两年的药物试验将由那些现在健康但携带早期阿尔茨海默氏症发病基因的患者的加入。生物标志物将被用于判断药物对于预防或者减缓该类疾病发病过程是否有帮助。
类似于那些导致心脏疾病的因素的结合-糖尿病、不良的饮食习惯、缺乏锻炼-与阿尔茨海默氏症的发展有关，尽管该病的发病缘由依然是科学界争论的一个话题。
分子变化的时间轴的建成是来自于128名来自那些受到阿尔茨海默氏症困扰的家庭的病人，他们都是30多岁，而不是60多岁，拥有和500万该病的美国患者中绝大多数患者一样的症状的病人。
根据该项研究，脊髓液中一种名叫Aβ42的与阿尔茨海默氏症有关的蛋白质的含量在该病具体症状开始显现前25年就开始下滑；该病具体症状开始显现前15年，另一种名叫做tau的蛋白质的含量开始上升，并且一些大脑萎缩症状是显而易见的；十年间，大脑的葡萄糖消耗量是十分低的，并且可以测试到一些记忆损坏。
研究人员通过那些现在还是健康的，但他们的基因决定其将会病发阿尔茨海默氏症的志愿者的关键分子的测量来建立时间轴。通过了解这些病人在什么年龄会出现阿尔茨海默氏症的症状，研究人员可以推测分子变化到真正发病的时间跨度。
那些没有继承阿尔茨海默氏症的家庭成员没有出线疾病的这些早期信号，Bateman表示，这表示确实可以通过这些早期症状来区分那些患者与那些没有该疾病的人。生物标志物是否可以在普通人群中预测阿尔茨海默氏症人有待于观察。
华盛顿大学的科学家继续去寻找更多携带有阿尔茨海默氏症基因的家庭加入到该想研究中来，也就是着急那些有三代历史的早发型老年痴呆症的家庭加入到其中来。
