在一项最新发表于科学期刊《Proceedings of the Royal Society B》的研究中，来自民族医学研究所（Institute for EthnoMedicine）和迈阿密大学脑捐赠库的科学家们表明，慢性接触一种环境毒素可能增加神经退行性疾病的风险。这项研究为针对阿尔茨海默病、肌萎缩侧索硬化（ALS）和帕金森病的进一步研究提供了基础。

       脑缠结（Brain tangles）和淀粉样蛋白沉积是阿尔茨海默病和另一种不常见疾病的特征。这种不常见疾病侵犯太平洋关岛上饮食被环境毒素BMAA污染的查莫罗人。罹患这种疾病的太平洋岛民还会遭受痴呆和与阿尔茨海默病、ALS、帕金森病类似的症状影响。

       神经退行性疾病的病因在很大程度上仍是个未知数，环境因素在这些疾病中的作用尚未得到充分认识和理解。不过，科学家们怀疑，BMAA与神经退行性疾病之间存在关联。BMAA是一种存在于某些有害藻华中的神经毒素。

       "我们的研究结果显示，慢性接触BMAA会触发阿尔茨海默病-样脑缠结和淀粉样蛋白沉积"该研究领导作者、民族医学研究所民族植物学家Paul Alan Cox博士说，"据我们所知，这是研究人员首次成功地通过接触环境毒素在动物模型中产生脑缠结和淀粉样蛋白沉积。"

       研究人员在长尾黑颚猴中进行了两项实验，持续140天。在第一项实验中，食用含有BMAA水果的长尾黑颚猴，发展出与太平洋岛民相似的神经纤维缠结和淀粉样蛋白沉积；食用等量L-BMAA和膳食氨基酸L-serine的长尾黑颚猴，缠结的密度减小；食用安慰剂的长尾黑颚猴没有发展出神经病理。

       研究人员进行了重复实验，所添加的BMAA剂量接近查莫罗人一生中可能接触到的数量。第一组食用含有L-BMAA的水果，第二组所食用水果中含有的L-BMAA是常规剂量的1/10，第三组食用含有等量L-BMAA和L-serine的水果，第四组食用含有安慰剂的水果。

       "这项研究在显示BMAA导致疾病的因果关系方面取得了飞跃"该研究共同作者、迈阿密大学脑捐赠库Deborah Mash博士说，"所产生的缠结和淀粉样蛋白沉积与死于阿尔茨海默病-样疾病的太平洋岛民脑组织中所发现的状况几乎相同。"

       140天后，所有食用BMAA的长尾黑颚猴脑组织中均发现了缠结和淀粉样蛋白沉积。不过，在食用等量L-serine的长尾黑颚猴脑组织中，缠结密度显着减小。

        Cox目前并不提倡患者服用L-serine。"FDA没有批准将其用于治疗神经退行性疾病，还需要进行更多的研究"他说，"不过，这一新的动物模型可能对评估其他潜在阿尔茨海默病新疗法是有用的。"

       研究所已经发起了FDA批准的人类临床试验，针对ALS患者研究天然产生的氨基酸L-serine的效果。并正与达特茅斯医学院合作开始一项L-serine针对轻度认知障碍或早期阿尔茨海默病患者的I期人类临床试验。(生物谷Bioon.com)

DOI： 10.1098/rspb.2015.2397

http://rspb.royalsocietypublishing.org/content/283/1823/20152397

Dietary exposure to an environmental toxin triggers neurofibrillary tangles and amyloid deposits in the brain

Neurofibrillary tangles (NFT) and β-amyloid plaques are the neurological hallmarks of both Alzheimer's disease and an unusual paralytic illness suffered by Chamorro villagers on the Pacific island of Guam. Many Chamorros with the disease suffer dementia， and in some villages one-quarter of the adults perished from the disease. Like Alzheimer's， the causal factors of Guamanian amyotrophic lateral sclerosis/parkinsonism dementia complex (ALS/PDC) are poorly understood. In replicated experiments， we found that chronic dietary exposure to a cyanobacterial toxin present in the traditional Chamorro diet， β-N-methylamino-l-alanine (BMAA)， triggers the formation of both NFT and β-amyloid deposits similar in structure and density to those found in brain tissues of Chamorros who died with ALS/PDC. Vervets (Chlorocebus sabaeus) fed for 140 days with BMAA-dosed fruit developed NFT and sparse β-amyloid deposits in the brain. Co-administration of the dietary amino acid l-serine with l-BMAA significantly reduced the density of NFT. These findings indicate that while chronic exposure to the environmental toxin BMAA can trigger neurodegeneration in vulnerable individuals， increasing the amount of l-serine in the diet can reduce the risk.