资料来源：美国生理学会（APS）

        摘要：一项新的研究发现，耐力运动对于具有特定基因突变的个人来说会加快心脏问题的发展。在具有突变形态的桥粒斑——维持心脏壁的一种蛋白质——的小鼠中，锻炼令心脏壁加速裂开。这些发现为具有突变的个体如何更好地管理运动提供了深刻见解。

        耐力运动对于具有特定基因突变的个人来说会加快心脏问题的发展，美国生理学杂志——心脏与循环系统生理——中的一个新的研究报告称。

        致心律失常性室心肌病（AVC）是最常见的心脏疾病，它会在剧烈运动期间导致心源性猝死。研究发现，在具有突变形态的桥粒斑——维持心脏壁结构的一种蛋白质——的小鼠，锻炼令心脏壁加速裂开，从而导致早期AVC的发展。据首席研究员杰弗里·托宾医学博士表示，该研究结果证实了突变在AVC发展中所起的作用，并且为患有AVC的个体如何管理运动提供了深刻见解，该疾病目前还没有标准的治疗方案。

        心脏壁内的细胞在互锁层内堆叠，就像是砖墙中的砖块一样。它们通过点缀在细胞表面的称为桥粒的链接与彼此相连。运动会令心脏壁过度扩张，但这些链接能够防止细胞与彼此断开，并且防止心脏壁断裂。桥粒是由多种蛋白质组成的，其中包括桥粒斑。蛋白质的缺陷，例如在AVC的情况下，会削弱细胞与细胞之间的链接。细胞无法承受因锻炼产生的额外的拉伸，并且与彼此分离。瘢痕组织填充了断开细胞之间的间隙，从而进一步降低了心脏壁承受工作量的增加，例如运动。

        几项研究都观察到，在具有突变形式的桥粒斑蛋白的小鼠体内发展出与患有AVC的患者相同的心脏问题。在这项新的研究中，辛辛那提儿童医院医疗中心的研究人员发现，耐力运动会令具有突变桥粒的小鼠发展出AVC的早期发病症。此外，桥粒在心脏功能的变化得到检测之前开始分离。运动也改变了促进新细胞生长的分子途径的信号，并且阻止了脂肪——Wnt-β-catenin途径的沉积，为AVC的加速发展作出了解释。

        这项研究表明，细胞间链接的变化能够在心脏功能变化发生前得到检测。这能够在它们发展出AVC症状之前识别具有突变的个体，托宾表示，为避免运动引起的并发症开辟了产生更好的治疗方案的可能性。这项研究还表明，针对Wnt-β-catenin途径的药物也许可以帮助患有AVC的患者，他表示。

材料来源：

        上述文章是根据美国生理学会（APS）提供的资料改编的。注：材料可能因内容及长度进行了再次编辑。

参考资料：

1.Ruben Martherus, Rahul Jain, Ken Takagi, Uzmee Mendsaikhan, Subat Turdi, Hanna Osinska, Jeanne F James, Kristen Kramer, Enkhsaikhan Purevjav, Jeffrey A Towbin. Accelerated cardiac remodeling in desmoplakin transgenic mice in response to endurance exercise is associated with perturbed Wnt/β-catenin signaling.. American Journal of Physiology - Heart and Circulatory Physiology, 2015; ajpheart.00295.2015 DOI: 10.1152/ajpheart.00295.2015