阿尔茨海默病的发生主要是由于大脑中beta淀粉样蛋白异常沉积引起，这会导致神经元网络损伤，并引起一些临床症状，如方向障碍，记忆丢失，行为变化并最终导致死亡。

    在关于阿尔茨海默病的基础研究中，科学家们一般通过转基因的方法过表达产生beta淀粉样蛋白的阿尔茨海默病遗传基因构建疾病动物模型。虽然这些动物模型为该疾病的研究带来极大便利，但这种方法只能模拟遗传性阿尔茨海默病，但遗传性阿尔茨海默病在所有患该疾病的病人中不到1%。

    近日，来自奥斯陆大学的研究人员在小鼠大脑中敲除了两个基因，构建了一种新的阿尔茨海默病小鼠模型，与遗传性阿尔茨海默病小鼠模型不同，对于非遗传性阿尔茨海默病研究有重要意义。

    最新研究进展发表在国际学术期刊brain上。
    在该项研究中，研究人员通过同时破坏大脑中两个基因的功能，构建了阿尔茨海默病小鼠模型，这两个基因对于beta淀粉样蛋白的分泌和消化具有重要作用。利用这一模型研究人员进行了行为学检测，电生理学和形态学分析，他们发现这一小鼠模型在1.5岁之后开始出现该疾病的早期症状，生存率下降，在新环境中容易产生焦虑，同时记忆力下降。
    研究人员最后指出，这是一种全新的阿尔茨海默病动物模型，可以在不人为过表达阿尔茨海默病遗传基因的条件下实现对该疾病的研究。