近日，来自耶鲁大学的研究人员在国际生物学期刊natue cell biology在线刊登了他们的最新研究成果，他们发现在高脂饮食刺激下，小鼠内脏脂肪会发生短暂的快速增殖，这与人类肥胖过程的模式一致，并且他们证实这一过程主要依赖于PI3K-AKT2信号通路。
    研究人员指出，白色脂肪组织（WAT）的过度积累是肥胖的一个重要特性。之前研究发现白色脂肪主要由成熟脂肪细胞组成，而成熟脂肪细胞则是通过脂肪前体细胞的增殖和分化产生的。虽然新的脂肪细胞的产生对肥胖过程中WAT的增加贡献很大，但人们对于体内脂肪形成过程的细胞和分子机制却了解很少。这项研究发现高脂饮食喂养小鼠能够快速诱导白色脂肪组织中的脂肪前体细胞增殖，产生新的成熟脂肪细胞，但这一过程也非常短暂。重要的是，脂肪生成过程的激活特异性发生在雄性小鼠的附睾旁内脏脂肪，与在人类肥胖过程中观察到的白色脂肪生长情况一致。通过进一步研究发现，在多种肥胖模型中，脂肪前体细胞的激活依赖于PI3K-AKT2信号通路，但白色脂肪组织发育并不需要AKT2的作用。这些研究结果表明发育过程和肥胖过程的脂肪生成会受到不同的分子机制调控。
    综上所述，这项研究在体内证明了高脂饮食诱导下，内脏脂肪的前体细胞会发生短暂而快速的增殖分化过程，产生新的成熟脂肪细胞，并且证实了这一激活过程主要依赖与PI3K-AKT2信号通路。这一发现对于研究肥胖发生过程具有重要意义。