肥胖生物学遗传研究身体质量指数收益率的新见解。
    近日，发表在《自然》杂志上的文章显示，全球开展了大规模基因数据分析，来自世界各地近340000人参与了这项研究，这使我们对肥胖的遗传基础的理解又近了一步。
    Dale Nyholt是来自昆士兰科技大学健康和生物医学创新研究所和昆士兰医学研究院的副教授，他是363个世界各地研究中心的483名科学家之一，他提供数据对人们的BMI(身体质量指数）遗传差异进行meta分析，BMI是常用的衡量肥胖和体内储存脂肪组织的方法。
    肥胖是可遗传的，并易患多种疾病。要更好的了解肥胖的遗传基础，这里研究人员进行全基因组关联研究和Metabochip荟萃分析身体质量指数（BMI），常用来定义肥胖症和评估肥胖。参与Meta分析身体质量指数(BMI)的人数多达339224人。
    Nyholt教授说，虽然40 - 70%的人群中BMI差异可以归因于遗传因素，但大部分的遗传差异性仍然是无法解释的。
    虽然前遗传协会分析的结果表示有些有趣的生物过程是有些人具有肥胖易感性，一些特定的基因参与确定的生物通路，该通路通过细胞中分子一系列的行动会导致某种物质或一个细胞的变化。
    “这意味着大部分涉及基因组区域(位点)最有可能的基因或基因组以及通路直到现在仍然是未知的。”
    Nyholt教授表示，全球科学家小组鉴定的97个遗传标记与影响BMI值强烈相关，其中56个基因标记都是全新的， meta分析超过250万个单核苷酸变化之后这些分子就组成了DNA。“这些分析指出了影响BMI的特定基因和生物通路。这些基因包括对进食和禁食的变化有反应的神经递质，这些通路会揭示更多减肥疗法的靶点。”
    Nyholt教授说BMI相关的遗传标记也会基因重叠，它的通路会影响大脑的发育，对调节BMI的中枢神经系统有一定作用。
    这些研究结果突出了不同原因的肥胖及肥胖与许多其它相关代谢疾病的联系。途径分析了中枢神经系统的肥胖易感作用提供强有力的支持，并牵连新的基因和途径，包括有关突触功能，谷氨酸信号，胰岛素分泌/动作，能量代谢，脂质生物学和脂肪形成。
    “当我们更好地理解这些机制时，这可能有助于解释为什么不是所有的肥胖者会患有代谢疾病，并建议可能的机制来防止肥胖的人患代谢性疾病。”