近日，来自美国贝勒医学院的研究人员他们发现核外源性受体CAR与β catenin共同激活能够诱导小鼠已分化肝脏细胞的增殖，导致细胞增殖失控生肝癌。研究成查发表在国际期刊nature communication上。
    这项研究成果证明了肝癌小鼠模型与人类HCC具有直接关系，因此利用肝癌小鼠模型进行药物研发与基础研究具有更加重大的意义。
    研究人员在文章中提到，β catenin的异常表达能够促进人类肝癌发生，但只有β catenin激活不足以诱导小鼠肝脏的癌症发生。他们发现β catenin和核外源性受体CAR的急性激活能够诱导分化的肝脏细胞发生增殖，在正常情况下这些应答都受到严格限制并且紧密联系，在用苯巴比妥诱导的CAR依赖性肿瘤中几乎都发生了β catenin的激活。
    研究人员证实肝脏中β catenin完全激活能够诱导细胞发生衰老和生长停滞，当CAR同时发生激活时，虽然肝脏仍具有正常功能，但细胞衰老和生长停滞现象消失，出现细胞失控性增殖，肝肿大以及快速致死性。CAR激活和β catenin部分激活能够诱导肿瘤发生，并且这些肿瘤细胞与β catenin阳性的人类HCC具有类似的保守基因表达。
    综上所述，该文章的结果表明CAR与β catenin共同激活能够诱导肝癌发生，同时定义了肝癌小鼠模型与人类HCC的直接关系。
    这些结果表明肝细胞增殖和限定肝癌的鼠模型有直接关系为人类肝癌提供了一个意外的路线。