抗原呈递细胞(APC)是介导后天免疫反应的信使。在接受外界刺激之后(如PAMP,DAMP)，APC将快速激活，提高表面共刺激因子CD80/CD86的表达，并释放一系列细胞因子促进T细胞的活化。活化后的CD4+T细胞主要分化为两类：大量表达IL-12与IFN-gamma的Th1以及大量表达IL-4的Th2。

　　细胞表面广泛分布G蛋白偶联受体，例如各类趋化因子受体，当受到刺激后，GPCR与下游的G蛋白结合，激活胞内的腺苷酸环化酶(CAMPase)，生成CAMP。CAMP是重要的细胞内第二信使，可以介导许多转录因子的激活与下游基因的表达。最近美国UCSD的Eyal Raz研究组对CAMP在树突状细胞(一类APC)活化过程中的作用做了相关研究。

　　首先，构建了DC特异性小G蛋白Gas缺失突变体小鼠(GnasΔCD11c)。通过体外的刺激，发现突变体小鼠DC的cAMP含量较野生型小鼠DC下降明显;同时，突变体内DC较其它类型的细胞也有明显下降。通过注射鸡卵清蛋白，作者发现缺失突变体小鼠更容易引起炎症反应。而且随着年龄增长，突变体小鼠会自发的(即没有外界刺激)产生"TH2"型的免疫反应。

　　通过体外共培养实验，发现突变体小鼠的骨髓DC更容易诱导天然T细胞向Th2方向分化： GATA-3的表达量也明显上升，IL-4的分泌量明显增多。

　　为了研究CAMP是如何调节Th2免疫反应的，使用了几种不同的CAMP的类似物对突变体小鼠DC进行处理。结果显示：在受到PKA特异性的刺激因子N6的刺激后，DC的促Th2免疫反应的能力即得到了解除。说明CAMP是通过PKA抑制DC对Th2的促进的。

　　最后，通过体内实验也证明了DC内部CAMP的缺失引起了Th2免疫反应。

　　综上，利用一系列的体内外实验证明了CAMP对DC调节T细胞分化方向的作用。