近日，国际生物学顶尖期刊immunity刊登了来自加州大学旧金山分校Averil Ma研究小组的一项最新研究成果，他们发现在A20缺失的巨噬细胞中，LPS能够单独导致巨噬细胞中自发性产生NLRP3炎性小体活性，而这一应答过程需要RIPK3的参与。同时还发现在A20缺失的巨噬细胞中，IL-1β前体发生的泛素化能够以RIPK3依赖的方式显著增加。这项研究揭示了A20在抑制炎性小体相关性疾病中的发挥重要作用的机制。

　　研究人员指出，炎性小体的不恰当激活会导致许多人类疾病发生，但对于抑制炎性小体活性的机制仍然研究较少。在之前的研究中发现A20是NF-κB的抑制因子，同时还是一种泛素化修饰酶，并且有报道称 A20可能在预防治疗炎性小体相关疾病中具有重要作用。因此，在该文章中研究人员通过实验探究了A20在抑制炎性小体活性方面的具体机制。

　　通过在巨噬细胞中敲除A20发现，TLR配体单独作用能够诱导巨噬细胞合成分泌出成熟的IL-1β，说明A20对IL-1β前体加工及分泌具有抑制作用。研究人员又通过实验证明， A20能够与IL-1β前体复合物发生相互作用，并且通过抑制RIPK3依赖性的泛素化增加，调节IL-1β前体加工和分泌，从而抑制了依赖RIPK3的NLPR3炎性小体活性。

　　综上所述，该文章揭示了A20在抑制炎性小体活性中的重要作用，证明了A20通过抑制IL-1β前体RIPK3依赖性的泛素化增加发挥作用，阐述了A20抑制炎性小体活性的具体机制。这一研究成果对了解并治疗炎性小体相关性疾病提供了很好的机制和基础。