近日，来自耶鲁大学医学院的研究人员通过研究表示，抑制体重增加、肥胖甚至糖尿病或许就如同抑制一部分大脑细胞的核受体激活一样简单。

    文章中，研究者发现，当阻断小鼠一小部分大脑细胞的核受体PPARγ后，小鼠的进食量就会降低，并且对高脂肪意识变得耐受。

    SabrinaDiano教授说道，这些小鼠会食用脂肪和糖类，但其并不会变胖，因此我们就发现产生POMC的神经元中的核受体PPARγ可以在不引起肥胖的前提下控制小鼠机体对高脂肪饮食的反应。

    中央γPPAR激活促进食物摄入量和体重的增加；然而，身份的神经元表达PPAR核受体介导的γ和能量平衡的影响是未知的。

    POMC神经元是在下丘脑中发现的，其可以调节食物的摄取，当这些神经元被激活后就会导致机体产生饱的感觉从而抑制进食，而受体PPARγ则调节POMC神经元的激活。文章中研究人员利用剔除了受体PPARγ的转基因遗传小鼠进行研究，旨在观察是否其可以抑制小鼠和高脂肪、高糖饮食相关的肥胖。

    Diano表示，当我们在小鼠下丘脑细胞中阻断受体PPARγ后发现POMC神经元的自由基形成水平增加了，而且POMC的活性也增强了。这项研究对于治疗糖尿病具有很实际的应用意义，PPARγ是胰岛素致敏剂噻唑烷二酮(TZD)的一个靶点，胰岛素致敏剂噻唑烷二酮可以降低血糖水平，然而病人却因长期使用该药物而体重增加了。

    这项研究揭示了，利用TZD治疗的糖尿病人体重的增加或许是由于该药物对大脑的作用而致，因此靶向作用PPARγ受体来治疗II型糖尿病或许可以通过开发不能渗入到大脑中的TZD化合物来完成，这样就可以实现在不受TZD副作用（体重增加）的影响下依然保持其有效的价值，下一步研究人员将在糖尿病小鼠模型中检测上述理论，相关研究由NIH提供资助。

    最后，无论是PPAR活化剂或抑制剂γ未能影响小鼠的食物摄入量，POMC特定的PPARγ消融外周给药。总之，研究数据表明，PPARγ介导的细胞，生物学，和POMC神经元对高脂饲料的功能适应，从而调节人体的能量平衡。