氧疗是临床常用的治疗手段，尤其是急重症患者，吸氧几乎是日常“打卡”。即便是某些氧合正常的急重症患者，有些临床医生还是会下意识地开氧疗处方，一方面是习惯使然，另一方面觉得聊胜于无，吸氧总不会有错，还可以给患者一点心理安慰。

　　毕竟有句ICU的老话-- “有时是治愈，常常是辅助，往往是安慰”。

　　于是，氧疗成了一种“约定俗成”的常规医疗手段，尤其是针对急性心肌梗死（AMI）患者。因为急性心梗的本质是心肌缺血缺氧，而氧疗在基础氧合正常的情况上可以进一步提高血液中的含氧量，似乎可以改善心肌缺氧，会使更多的心肌幸存下来。

　　但是现实真的是这样嘛？

　　氧疗，心梗再发风险更高！

　　去年欧洲心脏病学会（ESC）年会上，公布的DETO2X-AMI研究结果提示，对于疑似AMI但基础状态无缺氧的患者，常规氧疗并不能减少1年全因死亡，也不能减轻心肌损伤，但也未见明确害处。

　　近日，《循环杂志（Circulation）》发表的AVOID研究结果更是直接“打脸”！该研究共纳入了441例氧合正常（SpO2≥94%）的ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者，随机分为氧疗组和非氧疗组，所有患者均接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。

　　结果发现，住院期间氧疗组心肌梗死再发发生率更高(5.5% vs 0.9%； P=0.006)，肌酸激酶水平更高 (1948 U/L vs 1543 U/L；95% CI：1.04–1.52；P=0.01)，随访6个月时磁共振评价的心肌梗死面积氧疗组更大(20.3 g vs 13.1 g； P=0.04)。

　　这些临床研究揭下了氧疗的温柔无辜的面纱，告诉我们氧疗并不是百利而无一害。

　　吸氧是怎么让心血管系统“受伤”？

　　对于氧合正常的心梗患者，额外吸氧导致的高氧状态并非无害。其中，对心血管系统的危害主要体现在以下三个方面：

　　促进过量超氧化物或过氧化物等的生成，导致氧化应激，通过尼克酰胺腺苷双核苷酸磷酸化氧化酶、非酶反应等机制，引起细胞损伤甚至凋亡的发生；

　　促进冠脉状动脉、脑血管及全身血管收缩。高氧血症可使得冠状动脉血流减少8-30%，远远超过高氧吸入带来的血氧浓度增加，导致进入心肌的氧大幅度减少，使得心肌顺应性下降，甚至收缩力也显著降低；

　　显著增加迷走神经张力，减慢心率，导致心输出量减少；

　　上面都说氧合正常的急性心梗患者不应该给予氧疗，那么到底哪些急性心梗患者需要给予氧疗，其氧疗的目标又是什么呢？

　　如何正确吸氧？指南怎么说

　　我们来看一下《英国医学杂志（BMJ）》最近刚发表的《急性疾病患者氧疗：临床使用指南》上对于急性心梗患者的推荐：

　　SpO2≥90%不要进行氧疗（90-92%为弱推荐，≥93%为强推荐），即SpO2＜90%可以开始给以氧疗。

　　大多数患者目标SpO2为90-94%。

　　如果给以氧疗，最大SpO2不应该高于96%。

　　此外，ESC指南也逐渐转向更严格的氧气使用， 2017年发布的STEMI指南中建议：

　　起始吸氧的标准由SaO2<95%降为90%，对SaO2 < 90%或PaO2 < 60 mmHg的患者应给予吸氧（I，C）；

　　对于SaO2≥90%的患者不建议常规吸氧（III，B）。

　　我想大家都会疑惑，为什么指南会对这个SpO2数值这么锱铢必较，需要如此精确的范围？这主要与氧离曲线的特点有关。当SpO2大于90%时，曲线就趋向平稳了，此时SpO2轻微增加，都意味着血氧分压的显著升高，而过高的血氧分压就可以出现上述的一系列心血管不良反应。

　　氧疗也是一种治疗方法，跟其他操作干预或药物治疗一样，也有利有弊。在临床实践中，我们应该遵循指南的推荐，严格把握适应症，尽量提高氧疗的效果，避免氧疗的副作用。